山药多糖RDPS-I的结构分析及抗肿瘤活性

目的研究山药多糖的化学结构和抗肿瘤活性。方法用水提取山药块茎粗多糖,经Sevag反复脱蛋白8次,透析后经DEAE-cellulose及Sephadex G-100柱色谱纯化得山药多糖RDPS-I。经完全酸水解、部分酸水解,用PC,GC,IR,高碘酸氧化,Smith降解,甲基化分析,¹HNMR及¹³CNMR等研究山药多糖的化学结构。并用小鼠移植性实体瘤研究了RDPS-I的体内抗肿瘤作用。结果RDPS-I的分子量为41 000,比旋光度为［α］²⁰_D=+188.4°(c 0.80,H₂O),特性粘度为［η］=16.48×10^-3(g·mL^-1)。RDPS-I是由葡萄糖、甘露糖和半乳糖以1∶0.4∶0.1的摩尔比组成,以α-D-(1→3)-Glcp为主链,在6-O位有α-D-(1→2)-Manp-β-D-1)-Galp支链的杂多糖。RDPS-I对移植性黑色素B16和Lewis肺癌有很强的抑制作用。结论RDPS-I是由葡萄糖、甘露糖和半乳糖构成的杂多糖,有很强的体内抗肿瘤活性。     

水溶性山药多糖对小鼠的抗衰老作用

经提取、分离纯化,制备山药多糖精品;并通过腹腔注射山药多糖精品,考察其对小鼠的抗衰老作用。实验结果显示,给药组小鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和脑Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均增加;单 氧化酶Ｂ活性及过氧化脂质和脂褐质含量均降低。     

山药多糖对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的 探讨山药多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用.方法 将90只小鼠随机分成山药多糖组、 格列苯脲组和健康对照组,各30只.小鼠经腹腔注射200 mg/kg四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,用山药多糖？ 连续给小鼠模型灌胃给药12 d,以格列苯脲作阳性对照.结果 山药多糖组对糖尿病小鼠的血糖有明显降低 作用,与格列苯脲组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 山药多糖具有显著的降血糖作用.     

山药多糖的药理学研究

本文通过查阅历来关于山药多糖的药理学文献,综合近几年的研究新进展,初步归纳介绍了山药多糖的药理作用。作为一篇综述,希望能让大家对山药多糖有进一步的了解,为确定进一步的研究方向提供参考。     

山药多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨山药多糖对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、山药多糖高、中、低剂量保护组,第1天,模型组与保护组均尾iv BCG,保护组每天分别按体重30、60、120 mg·kg~(-1)山药多糖ig-次,第12天末次ig 2 h,模型组与山药多糖高、中、低保护组经尾iv LPS.16 h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较山药多糖各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 山药多糖对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

硫磺熏制对山药多糖含量的影响

目的考察硫磺熏制对山药多糖含量的影响。方法采用苯酚-硫酸比色法,以葡萄糖作为对照品,在490 nm处测定多糖含量。结果没有用硫磺熏制的山药多糖含量为17.9%,每50 kg用150~250 g硫磺熏制的山药多糖含量范围20.00%~22.30%,每25 kg用150~250 g硫磺熏制的山药多糖含量范围14.50%~16.04%。结论用适量的硫磺熏制可使山药中的多糖含量升高,但在继续加大硫磺用量时,多糖含量反而下降,摈制时间长的山药多糖含量较摈制时间短的山药多糖含量低。而经最大硫磺量熏制的山药多糖含量与其他省份的山药多糖含量仍然相当。     

山药多糖的研究进展

山药多糖是山药中重要活性成分之一.本文总结近年来的文献期刊,对山药多糖的提取纯化和药理作用做一综述,为山药的开发与利用,奠定一个良好的基础.     

山药多糖的提取、纯化技术研究进展

山药多糖是目前公认的山药的重要活性成分之一,具有多种药理活性。如何获得高纯度的山药多糖是当前研究的热点。本文综述了近几年山药多糖的提取分离纯化技术研究,对进一步开展山药多糖的研究具有积极意义。     

山药多糖的提取分离及山药总多糖的含量测定

目的:提取分离并测定山药多糖的含量。方法:依次用水提取,乙醇和十六烷基三甲基溴胺盐沉淀法得到粗多糖;用葡聚糖凝胶柱层析和高效液相层析纯化多糖并测定分子量;采用HPLC法测定山药总多糖含量。结果:从山药中得到两个均一多糖,相对分子质量分别为62000和7300Dal;HPLC法测得山药总多糖含量为16.42%。结论:采用本实验提取方法可有效提取分离出纯化山药多糖,利用HPLC法测定山药总多糖含量结果与其他测定方法比较,结果准确,可作为山药总多糖含量测定的方法。     

芦荟多糖对中波紫外线诱导人角质形成细胞产生白介素-8的影响研究

目的:研究芦荟多糖对紫外线损伤人角质形成细胞(KC)的保护作用及其机制。方法:用40mJ·cm-2强度的中波紫外线(UVB)照射永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,照射后用芦荟多糖进行处理,记录24h细胞的生长情况,用酶联免疫吸附法检测白介素-8(IL-8)浓度的变化。结果:UVB照射可损伤HaCaT细胞,照射后24h细胞计数显著减少。UVB照射可使HaCaT细胞分泌IL-8增加,芦荟多糖可显著减少这种增加(P<0·05)。结论:芦荟多糖对KC细胞具有光保护作用,其机制可能与抑制了KC炎症因子的分泌有关。     

黄芪多糖对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖作用研究

目的:研究黄芪多糖(APS)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。方法:以0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞6、12、24 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0(空白对照)、25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,Hoechst33258荧光染色,荧光显微镜下观察细胞核形态;流式细胞仪检测细胞周期分布与凋亡情况;Western blot法检测细胞磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(ERK)1/2蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-12含量。结果:与空白对照比较,100 mg/ml APS培养细胞6 h,50、100 mg/ml APS培养细胞12 h与25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞抑制率升高。50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后,G0/G1期比例升高,G2/M、S期比例降低;IL-2、IL-6含量增加。25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞凋亡率升高;细胞核出现碎块状致密浓染,并有凋亡小体出现;细胞ERK1/2蛋白磷酸化水平降低,IL-12含量增加。以上差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:APS能抑制SH-SY5Y细胞增殖,阻滞细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其机制可能与降低ERK蛋白磷酸化水平和升高细胞因子水平有关。     

枸杞多糖对人肺癌A549细胞影响的研究

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对人肺癌A549细胞的影响及作用机制。方法:将LBP作用于肺癌A549细胞,应用M TT法、电镜和钙离子测定等技术测定LBP的抗肿瘤作用及作用机理。结果:LBP呈剂量依赖性(100m g/L~2000m g/L)地抑制人肺癌A549细胞的增殖,诱导其凋亡,并可使细胞内钙离子浓度升高。结论:LBP可诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与细胞内钙离子浓度升高有关。     

人参多糖多相脂质体对免疫功能的影响及抗癌作用

以巨噬细胞ＥＡ花环形成率为指标，证明了人参多糖多相脂质体（ＺＭＩ，ＺＭ２）可激活正常或荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞ＦＣ受体，将有助于改善机体的免疫功能，增强巨噬细胞对肿瘤的攻击能力．同时还证明，ＺＭ１单用对小鼠Ｓ－１８０肿瘤有轻度抑制作用，作为化疗辅助剂与环磷酰胺、环己基亚硝脲合用有协同作用．与氨甲喋呤合用可明显提高抗癌效果．     

槲皮素逆转人肝癌MDR相关基因的研究

摘 要 目的: 通过定量PCR芯片技术在基因转录水平上探讨槲皮素逆转人肝癌多药耐药( multi drug resistance, MDR)的作用机制。方法:采用体外培养人肝癌细胞Bel-7402及其耐5-氟尿嘧啶细胞Bel-FU, MTT法测定槲皮素的体外细胞毒性及浓度依赖的逆转耐药作用。定量PCR芯片检测BEL-7402细胞及Bel-FU细胞之间的差异基因,以及槲皮素作用于Bel-FU细胞前后的基因表达差异,实时定量PCR和western-blot法检测细胞中mdr1、H-ras基因以及P-gp蛋白的表达变化以验证基因芯片分析的结果。结果: 槲皮素对Bel-7402、Bel-FU细胞的IC10分别为59.2、58.2μM, IC50分别为226.7、193.9μM。16.5、33.0、49.5 μM 的槲皮素对Bel-FU 的耐药逆转倍数分别为1.14、1.68、2.38倍;与Bel-7402比较, Bel-FU细胞中的基因H-ras、Bcl-2、PDGFA、MDR1、BCRP表达上调（P＜0.05）表达上调。经槲皮素作用后,耐药细胞中基因H-ras、EGFR、FGF、VEGFA、PDGFA、MDR1、Erk1表达下调。实时定量PCR和western-blot证实了槲皮素可下调MDR1、H-ras基因以及P-gp蛋白在耐药细胞中高表达,与芯片检测到的基因水平变化一致。结论：槲皮素可逆转耐药细胞中耐药差异基因的高表达量,从而逆转人肝癌细胞的多药耐药性。     

绵毛胡桐内酯对人口腔上皮癌KB细胞端粒酶的影响

目的:探讨绵毛胡桐内酯(Calanolide)对KB细胞生长抑制作用及其对端粒酶活性和细胞周期的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Calanolide对体外培养的KB细胞增殖的抑制作用,TRAP-PCR-ELISA方法检测在Calanolide作用后KB细胞端粒酶活性的变化,用流式细胞仪分析细胞周期的改变。结果:Calanolide在10~50mg/L剂量范围内对KB细胞有抑制作用,且呈剂量依赖关系(P<0.05);Calanolide作用后端粒酶活性出现抑制,且各给药组随Calanolide浓度增加抑制作用显著增强(P<0.01),同一浓度随作用时间延长,抑制作用逐渐增强(P<0.05);KB细胞的G2/M期细胞含量明显增高(P<0.01)。结论:Calanolide对肿瘤细胞的端粒酶活性有抑制作用。     

中药多糖体外抗胃肠肿瘤作用的研究进展

肿瘤是严重危害人体健康的疾病之一,胃肠肿瘤是我国人口中消化系肿瘤的多发病种,而针对其进行放疗、化疗治疗的同时对正常细胞毒性不容忽视。中药多糖抗肿瘤的同时,能提高人体免疫功能,且对正常细胞无伤害,使其成为抗肿瘤研究的热点。对中药多糖体外抑制人胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901,人结直肠腺癌细胞LoVo、HCT-116、HT-29的增殖和促凋亡作用及相关作用机制进行综述,旨在为中药多糖的抗胃肠肿瘤的临床研究提供依据。     

玉郎伞2种查尔酮单体对心肌过氧化损伤的保护作用研究

目的:研究玉郎伞(YLS)2种查尔酮单体对心肌过氧化损伤的保护作用。方法:复制体外心肌细胞缺氧/复氧致过氧化损伤模型,观察YLS2种查尔酮单体预处理后的心肌细胞形态和搏动频率的改变;以Annex V-FITC/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况;用ELISA法测定细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,YLS2种查尔酮单体的中、高剂量均能显著抑制过氧化损伤所致的心肌细胞凋亡,降低细胞培养上清液中LDH、TNF-α、MDA含量,提高T-SOD活性,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:2种YLS查尔酮单体对心肌过氧化损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基、降低LDH与TNF-α活性、抑制心肌细胞凋亡有关。     

白色念珠菌细胞壁不溶性β-葡聚糖抗肿瘤细胞的实验研究

目的本研究旨在观察白色念珠菌细胞壁不溶性β-葡聚糖（Candida Albicans Insolubleβ-Glucan,CAIBG）对体外培养的B16恶性黑色素瘤细胞、SGC-7901胃腺癌细胞、SMMC-7721肝癌细胞的生长抑制作用。方法自制CAIBG,采用改良MTT法检测CAIBG在不同时间和不同浓度对体外培养的以上几种肿瘤细胞的生长抑制作用。结果 CAIBG对B16恶性黑色素瘤细胞和SGC-7901胃腺癌细胞有体外生长抑制作用,生长抑制率最高分别为42.8%和59.88%,IC50分别约为1.51mg/μl和0.43mg/μl。CAIBG对SMMC-7721肝癌细胞的体外生长不具有直接抑制作用。结论 CAIBG具有体外直接抑制B16恶性黑色素瘤细胞和SGC-7901胃腺癌细胞生长的作用。CAIBG是具有良好的应用开发前景抗肿瘤药物。     

4味中药乙醇提取物祛黄褐斑作用的比较研究

目的比较白附子、银花、白芨、六月雪4味中药乙醇提取物祛黄褐斑作用的差异,选出作用最强的药材。方法以MTT法测定小鼠B16黑素瘤细胞增殖抑制率、酪氨酸酶活性、黑素含量变化;采用多重比较法进行统计分析。结果银花的浓度为62.5μg.mL-1,白芨、白附子各浓度(500、250、125、62.5μg.mL-1)均对B16鼠黑素瘤细胞增殖抑制作用较强。白附子的浓度为250μg.mL-1或银花的浓度为62.5μg.mL-1对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性抑制作用最佳。白附子的浓度为125μg.mL-1对黑素合成抑制作用最好。结论白芨与白附子可作为祛黄褐斑有效成分的候选药材。