小剂量阿糖胞苷诱导HL-60细胞分化的作用

目的观察小剂量阿糖胞苷对HL 6 0细胞生长与分化的影响及其可能的作用机制。方法阿糖胞苷 (10 8M)作用HL 6 0细胞 2 6天 ,观察细胞生长 ,用流式细胞仪分析细胞周期 ,用免疫组化法检测P5 3、P2 1蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测P5 3mRNA表达水平的改变。结果小剂量阿糖胞苷可诱导HL 6 0细胞向单核 /巨噬细胞分化 ,抑制HL 6 0细胞的增殖 ,使细胞停滞于G1期 ,P5 3,P2 1蛋白和P5 3mRNA表达明显增强。结论小剂量阿糖胞苷对HL 6 0细胞具增殖抑制和诱导分化作用 ,该作用与G1期阻滞及P5 3,P2 1表达增高有关。     

氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的诱导分化作用

目的:探讨氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的分化诱导作用,为人类早幼粒细胞白血病的治疗提供理论依据。方法：体外培养HL-60细胞用20 μmol·L^-1氟伐他汀处理,观察细胞分化的形态学改变。20 μmol·L^-1氟伐他汀处理HL-60细胞72 h后测定硝基四氮唑蓝（NBT）还原能力,5 d后进行非特异性酯酶染色,计算分化细胞百分率。结果:经氟伐他汀处理的HL-60细胞,胞体较小,核/质比例降低,核呈扭曲折叠状或分叶状,细胞质内出现特异性颗粒及空泡样改变,部分细胞已分化为较成熟的细胞。用氟伐他汀处理的HL-60细胞NBT还原能力(A值)较对照组显著升高（P<0.01）,与阳性对照组全反式维甲酸（ATRA,10 μmol·L^-1）的作用大致相当。经20 μmol·L^-1氟伐他汀处理5 d的HL-60细胞,非特异性酯酶染色阳性细胞的百分比明显多于对照组(P<0.01),在作用液中加入氟化钠未能抑制该种阳性反应。结论:氟伐他汀可使HL-60细胞分化为较成熟的细胞,提示氟伐他汀可能成为治疗急性早幼粒细胞白血病的药物。     

鼠尾草酸对HL-60细胞生长及分化作用的研究

鼠尾草酸（CA）是一种从植物提取的多酚类双萜化合物，具有很强的抗氧化活性．研究发现其在几种细胞和动物模型中呈抗癌活性。本实验研究不同浓度的CA对人急性早幼粒白血病细胞系HL-60细胞的生长及分化作用。[第一段]     

中药抗癌制剂对HL-60细胞的分化诱导研究

以人早幼粒白血病细胞株 (HL - 60 )为靶细胞 ,运用中药抗癌制剂对其进行体外培养和诱导分化 ,发现剂量在 2 0ul/ml时 ,可显著地抑制HL - 60细胞增殖 ,使原始细胞分化为中幼以下的成熟细胞 ,分化后的细胞具有NBT还原能力和吞噬功能。其形态的改变和吞噬能力与对照组维甲酸和中药苦参相似 (P >0 0 5 ) ;其NBT还原能力与苦参相当 (P >0 0 5 ) ,但稍低于维甲酸 (P <0 0 5 )。上述结果表明该制剂对HL - 60细胞具有较好的分化作用。     

三七皂甙R_1对HL-60细胞系体外诱导分化作用的初步研究

光镜及电镜观察发现,经三七皂甙R_180μg/ml处理 5日,可诱导68%的HL-60细胞分化,其中晚幼粒32％,杆状30％,分叶6％。证实了三七皂甙R_2是HL-60细胞系的强诱导剂,可诱导HL-60细胞向中性粒细胞分化。~3H-TdR掺入实验结果表明,三七皂甙R_1在诱导HL-60细胞分化的同时,对细胞DNA和RNA的合成均有影响。与对照相比,48小时掺入抑制率~3H-TdR为26.32％,~3H-UR为18.57％(P<0.05);72小时掺入抑制率分别为17.46％和21.76%(P<0.05)。     

平贝母鳞茎中去氢贝母碱诱导人HL-60细胞分化的作用

贝母碱和去氢贝母碱是药用贝母属植物中主要生物碱。作者研究了去氢贝母碱体外诱导人HL-60细胞分化成粒细胞,从而抑制该细胞生长的作用。 3种人骨髓白血病细胞HL-60、NB4、U937分别与不同浓度的去氢贝母碱培养4天后,以MTT法检测细胞增殖,以氮蓝四唑(NBT)还原试验检测细胞分化。结果显示,去氢贝母碱对3种细胞生长均具抑制作用,IC_(50)     

盐酸小檗碱对HL-60细胞的诱导分化及其作用机制

目的:研究盐酸小檗碱对人早幼粒白血病HL-60细胞诱导分化的作用及其分子机制。方法:HL-60细胞经盐酸小檗碱处理后,观察细胞形态学变化,以及细胞NBT还原能力的改变,用流式细胞仪测定细胞增殖周期、CD11b、C-myc、C-fos表达。结果:盐酸小檗碱作用于HL-60细胞后,形态学观察显示分化细胞的特征;NBT还原能力增强;CD11b表达升高;细胞被阻滞于G0/G1期,S期细胞数明显减少;C-myc基因表达减弱,C-fos基因表达增强。结论:盐酸小檗碱可诱导HL-60细胞分化成熟,其机制可能是通过调控与HL-60细胞增殖、分化相关基因表达,抑制DNA合成,从而抑制细胞增殖,诱导细胞分化。     

维生素K2对HL-60细胞生长及凋亡、分化的诱导作用

目的：观察维生素K2(VK2)对HL-60细胞生长及凋亡、分化的诱导作用。方法：通过四氮唑蓝比色,细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察VK2对HL-60细胞的影响。结果：HL-60细胞经10／μmol/L以上浓度的VK2作用后增殖受到抑制,10μmol/L、20μmol/L VK2作用72h后,细胞形态呈现凋亡细胞的特征。5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L VK2作用于HL-60细胞72h凋亡率分别为7．16％、11．31％、20．36％,与对照组相比差异显著。G0/G1期细胞阻滞,CD14的表达与对照组相比无差异性。结论：VK2对HL-60细胞有生长抑制作用,能诱导HL-60细胞发生凋亡,具有一定的量效和时效关系,单独使用VK2的分化作用不显著。     

七种癌基因在HL-60-AR细胞中的表达及药物诱导分化后的变化

用Northern杂交和斑点杂交方法分别探测HL-60-AR细胞中七种癌基因的表达及其在诱导分化后的变化。结果表明,在HL-60-AR细胞中c-myc基因高度活跃表达,H-ras基因次之,fos、sis、abl和erb-B基因表达微弱,而K-ras基因表达极微弱或检测不出。当HL-60-AR细胞被药物诱导成熟分化后,c-myc基因表达大为下降,H-ras、fos、sis、abl和erb-B基因表达亦相应降低,而K-ras的表达则无变化。对诱导分化前后c-myc基因拷贝数的比较分析表明,c-myc基因表达下降可能主要发生在基因的转录或/和转录后调节水平。     

新维甲类化合物—R—81001对HL—60细胞的分化诱导作用

应用软琼脂集落形成法选出单克隆HL-60细胞系,系统地研究新维甲类化合物R81001的分化诱导作用。证明该药可使人早幼粒白血病细胞的NBT还原能力明显增强,呈浓度依赖性。形态学观察表明,在药物作用下细胞的核浆比例降低,核仁减少或消失.胞浆中嗜天青颗粒减少,出现特异性颗粒。多数细胞处于中或晚幼粒细胞阶段。非特异酯酶染色试验证明,R81001诱导HL-60细胞沿粒系统定向分化。     

核干细胞因子基因沉默对HL-60细胞分化特征的影响

目的:探讨核干细胞因子(NS)特异性短发夹RNA(shRNA)沉默NS基因对白血病细胞HL-60分化的影响。方法:用体外合成的NS-shRNA转染HL-60细胞,Western blot检测转染细胞NS蛋白,Wright-Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪(FCM)测定细胞表面分化抗原变化,细胞髓过氧化物酶(MPO)和过碘酸-雪夫反应(PAS)测定细胞化学特征的变化。以转染无关shRNA序列的细胞作阴性对照,以未转染细胞作空白对照。结果:NS-shRNA转染的HL-60细胞NS蛋白较对照组降低;转染细胞细胞核和细胞质都出现了成熟和分化特征,分化抗原CD11b、CD33、CD14、CD64、HLA-DR增高,CD38降低,显示有向粒系继续成熟和向单核系重新分化的趋势;转染细胞内MPO活性增强,PAS反应增强。结论:阻断NS基因表达能促使HL-60细胞重分化。     

全反式维甲酸诱导分化的HL-60细胞表面凝集素受体的变化

目的：了解人类早幼粒细胞性白血病细胞株（HL-60）细胞经全反式维甲酸诱导分化后各时相细胞表面5种凝集素受体的变化.方法：以刀豆凝集素（ConA）、麦胚凝集素（WGA）、花生凝集素（PNA）、蓖麻凝集素（RCA）、荆豆凝集素（UEA-1）共5种Na^125I-凝集素,标记经全反式维甲酸诱导分化的HL-60细胞,检测各时相细胞表面凝集素受体的变化.结果：HL-60细胞从幼稚分化发育至成熟各阶段中,细胞表面与UEA-1、WGA、ConA结合的凝集素受体有增多的趋势,诱导分化前后各凝集素放射活性比较有显著性差异（P＜0.05）,其中WGA放射活性在分化前后明显增加,而与PNA结合的凝集素受体在HL-60细胞分化过程中呈减少的趋势,在诱导分化后期减少最为明显,诱导分化前后放射活性比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：D-半乳糖-N-乙酰氨基半乳糖结构主要表达于HL-60细胞早幼粒阶段,随着细胞的分化成熟而显著减少,其可能是肿瘤特异性抗原.HL-60细胞在经全反式维甲酸诱导分化过程中,细胞膜上含L-岩藻糖糖链结构增多,N-乙酰氨基葡萄糖结构增多和/或唾液酸化作用增强,并出现D-葡萄糖和/或D-甘露糖糖链结构.     

醋酸棉酚对白血病HL-60细胞凋亡及分化的影响

目的:通过醋酸棉酚(GAA)对经典白血病细胞系HL-60的研究,探索GAA治疗白血病的可能性. 方法: 用细胞培养、四唑盐比色试验(MTT)、细胞形态学、DNA电泳及NBT还原试验等方法观察不同浓度GAA促进HL-60细胞凋亡及诱导分化的作用. 结果: GAA在浓度》6 μmol/L时可显著抑制HL-60细胞的增殖,促进其凋亡,并表现出剂量效应;在诱导分化浓度下(1, 4 μmol/L),GAA可促进HL-60细胞向成熟粒细胞分化(P《0.05). 结论: GAA对白血病细胞HL-60的选择性促凋亡作用表明其可能是一种理想的高效低毒抗白血病药物.     

鼠尾草酸联合1,25-二羟基维生素D3诱导HL-60细胞分化作用的研究

目的 研究鼠尾草酸与1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]联合应用对HL-60细胞分化的影响.方法 通过四唑氮蓝(MTT)法观察细胞生长,光学显微镜观察细胞形态,应用流式细胞仪测定细胞周期及成熟单核细胞分化标记CD14的表达,观察联合应用鼠尾草酸与低浓度1,25(OH)2D3对HL-60细胞的影响.结果 低浓度1,25(OH)2D3(1nmol/L)抑制HL-60细胞增殖、诱导细胞分化的作用与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).同浓度1,25(OH)2D3与10μmol/L鼠尾草酸联合处理HL-60细胞72h后,细胞形态具有成熟单核细胞特征、细胞增殖明显受抑制、细胞阻滞于G0/G1期、CD14的表达率为57.624%;其作用效应与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),与单独应用高浓度1,25(OH)2D3(100nmol/L)组比较作用相似,无统计学意义(P＞0.05).结论 鼠尾草酸可增强1,25(OH)2D3对HL-60细胞的诱导分化、抑制增殖作用.     

汉黄芩素对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的:研究汉黄芩素对人早幼白血病HL-60细胞端粒酶活性的影响。方法:不同浓度的汉黄芩素作用HL-60细胞后，MTT法测细胞的生长和增殖情况，TRAP—PCR—ELISA法研究细胞端粒酶活性的变化。结果:汉黄芩素能明显地抑制HL-60细胞的生长，且呈时间、浓度依赖性。不同浓度的汉黄芩素能下调HL-60细胞的端粒酶活性，且同样呈时间、浓度依赖性。结论:汉黄芩素可抑制HL-60细胞的端粒酶活性，可能是其诱导HL-60细胞凋亡的重要机制之一．     

钩吻提取液对HL-60细胞生长增殖和细胞周期的影响

目的 :探讨钩吻提取液对HL 6 0细胞生长和增殖以及细胞周期的影响。方法 :采用XTT法分析细胞殖 ,Timelapse倒置显微镜摄取细胞影像形态学分析 ,流式细胞仪检测凋亡和细胞周期状态 ,综合评价钩吻提取液抗HL 6 0细胞生长和增殖的作用。结果 :钩吻醇提水沉组分具有明显的抑制HL 6 0细胞增殖的作用 ,且存在明显的剂量和时间 -反应关系 ;经钩吻醇提水沉组分处理的HL 6 0细胞周期状态发生明显变化 ,表现为G0 G1期细胞比例降低 ,S期细胞比例增加 ,并出现较明显的亚二倍体细胞峰型。结论 :钩吻醇提水沉组分对HL 6 0肿瘤细胞具有明显的细胞毒作用 :引起细胞死亡和抑制细胞增殖 ;诱导细胞周期阻滞 ,干扰细胞G1期向S期转化 ,并在此阶段诱发凋亡     

人早幼粒白血病细胞系HL－60体外诱导分化研究

用体外短期液体培养技术，观察ＲＡ和不同来源的造血调控因子对ＨＬ－６０细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对ＨＬ－６０细胞增殖作用的指标；以ＮＢＴ还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是ＲＡ、ＰＨＡ－ＬＣＭ单用时对ＨＬ－６０细胞均有抑制增殖和诱导分化作用，ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＬＰ３－ＣＭ仅部分抑制增殖，而ＦＧＦ、Ｈｕ－ＣＳＦ和ＥＰＯ等无效。各种造血生长因子分别与ＲＡ合用时，能加强ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的增殖抑制和诱导分化作用的有ＦＣＦ、ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＰＨＡ－ＬＣＭ和Ｈｕ－ＣＳＦ等；ＬＰ３－ＣＭ仅增强抑制增殖：ＥＰＯ未显示作用。     

天花粉蛋白体外诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的:本研究探讨天花蛋白(Trichosanthin,TCS)对HL-60细胞凋亡的影响。方法:采用MTT比色法测定细胞的增殖抑制率;光学显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:TCS抑制HL-60细胞的增殖,促进其凋亡,随作用时间的延长、TCS浓度的增加,增殖抑制及促凋亡作用更加明显。结论:TCS对HL-60细胞有时间和剂量依赖性的细胞凋亡诱导效应。