一氧化氮合酶在大鼠室旁核各亚核的分布

用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性神经元在正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠下丘脑室旁核各亚核的分布，结果显示，在正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠中，一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在室旁核内的侧亚核。     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内的一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核革酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内ＮＯＳ阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有ＮＯＳ阳性神经元,而上橄榄复合体无ＮＯＳ阳性神经元;耳蜗核内ＮＯＳ阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂     

大鼠尾核内微量注射L-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨大鼠尾核内L-精氨酸（L-Arg）、N^ω硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等对一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法动物随机分为L-Arg组、L-NAME组、MB组和生理盐水（NS）组，用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6、12、24、48和72h尾核内nNOS表达的变化。结果尾核内nNOS神经元散在表达，阳性部位主要在胞浆，神经纤维也有表达。L-Arg组nNOS神经元较正常表达增强（P〈0．05），且随着时间的延长而增强，48h达最高点。MB和L-NAME组nNOS神经元表达较正常减弱（P〈0．05），随时间延长继续减弱，48h达最低点。结论尾核内L-Arg通过NOS生成NO而发挥痛敏作用，L-NAME和MB通过抑制NOS的功能而减少NO的生成产生镇痛作用，NOS是体内合成NO的关键酶。     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片 ４０ｕｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴｇ）、桥脚被盖核最为密     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性神经元向伏隔核的投射

目的:观察大鼠中缝背核内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元向伏隔核的投射,为阐明一氧化氮(NO)在中缝背核与伏隔核的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH d)法结合辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪法,观察大鼠中缝背核内NOS阳性神经元向伏隔核的投射。结果:在中缝背核内观察到HRP/NOS双标记神经元,所占比例为5%。结论:中缝背核内有NOS阳性神经元向伏隔核投射。     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片厚４０μｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴＤＴｇ）、桥脚被盖核（ＰＰＴｇ）最为密集。其他部位如脚间核、上丘深灰质层、下丘，其它中缝核团以及脑干的网状结构也有少量分布。在脑干的运动核团和中脑导水管周围灰质的其它部分则未见分布。ＮＯＳ神经元在脑干的分布提示，ＮＯ可能参与了脑干内多种功能的调节。     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。     

一氧化氮合酶在大鼠胃壁的分布

目的：了解一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在大鼠胃壁的分布规律。方法：采用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＤＰ）组化法和整装铺片技术对ＮＯＳ在大鼠胃壁的分布进行定量和定位研究。结果：ＮＯＳ广泛分布于大鼠胃壁内，主要定位于肌间神经丛，在粘膜下丛、胃粘膜表面、胃腺及血管壁等处亦有分布。胃肌丛中ＮＯＳ阳性神经元形态基本类似，以圆形和卵圆形为主，但在胃不同区域神经元的分布密度、胞体大小和染色强度存在较大差底部神经元胞体较大，     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠内侧隔核和斜角带核中的分布

目的：研究大鼠内侧隔核（MS）和斜角带核（DB）中一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的分布。方法：用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（NADPH－d)组织化学法。结果：MS中的NOS阳性细胞分布于其内侧，细胞少，占10．9％，呈散在分布。胞体多为圆形、卵圆形，胞体直径9．4－13μm，突起少；斜角带核垂直支（VDB）中的NOS阳性细胞较MS的多，占13．7％，分布于整个VDB中。胞体多为梭形和卵圆形，直径13－15μm，每个细胞发出2－3条突起；斜角带核水平支（HDB）中的NOS阳性细胞主要分布于HDB靠脑底面部分，密集，占26．7％。胞体多为梭形，细胞直径12－17μm，每个细胞发出1－2条突起。结论：本文详细报道了大鼠MS和DB中的NOS阳性神经元的分布特征。     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

染料木素对去卵巢大鼠基底前脑神经元型一氧化氮合酶神经元影响的体内研究

目的研究染料木素对去卵巢大鼠基底前脑神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元的影响。方法对雌性大鼠双侧卵巢切除2周后行Genistein和雌激素替代治疗4周。用免疫荧光染色、RT—PCR和Western blot方法对nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量进行检测。结果去卵巢6周后，基底前脑内侧隔核（MS）和斜角带核垂直支（VDB）部位的nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；雌激素和Genistein替代治疗后能显著增加去卵巢大鼠该部位的nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量，差异有统计这意义（P〈0．05）。结论Genistein对去卵巢大鼠基底前脑nNOS神经元具有类似雌激素样神经保护作用。     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

大鼠局灶性脑缺血后─氧化氮合酶活性与细胞凋亡关系

目的：了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶（ＮＯＳ　）变化与脑细胞凋亡的关系，探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法：用线栓　法建立局灶性脑缺血模型，大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）的时间分别为１５、３０、６０、９０、１２０　ｍｉｎ　，再灌注２４　ｈ。用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法，检测局灶性脑　缺血再灌注后缺血中心区（顶叶皮层和尾壳核）ＮＯＳ活性变化。用苏木精－伊红和ＴＵＮＥＬ染色法　检测缺血中心区脑细胞凋亡情况。结果：ＮＯＳ阳性神经元数于３０　ｍｉｎ时增多　最显著，９０～１２０　ｍｉｎ时急剧减少。各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结　论：局灶性脑缺血再灌注过程中神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）对缺血早期的脑损伤尤其是细胞　凋亡起主要作用。     

一氧化碳中毒和高压氧治疗前后大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型,采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增加,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复到正常水平。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高,ＮＯＳ活性恢复正常。结论：急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,这种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗有益于对脑ＮＯ、ＮＯＳ变化的调节作用。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

在兔下颌牵张成骨过程中依普拉芬对一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 讨论人工合成的植物雌激素依普拉芬对兔下颌骨牵张成骨一氧化氮及一氧化氮合酶的影响.方法 40只健康日本大耳白兔,随机分成对照组和实验组各20只.下颌骨牵张成骨术后实验组给予依普拉芬50 mg/(kg·d).并于牵张后1天、1周、2周、4周取材,进行血清NO浓度的测定,并采用免疫组织化学方法观察NOS在不同时间段的表达情况.结果 在牵张后1天、1周、2周、4周实验组NO浓度及eNOS阳性表达均高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05),新骨形成早于同期对照组.结论 依普拉芬可以通过提高牵张成骨中血清NO的浓度有效的加速新骨的形成与矿化,缩短骨愈合时间.     

诱生型一氧化氮合酶在糖尿病早期大鼠肾脏中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,探讨糖尿病早期大鼠肾组织内iNOS变化的规律与糖尿病肾病的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素--过氧化物酶连接法及图象分析方法（CIAS-1000细胞图象分析系统）,测定STZ诱发的糖尿病早期大鼠肾脏内iNOS表达并进行分析.结果（1）1周、2周组iNOS在肾小球部位的表达逐渐上升,且2周为高峰,到4周明显下降.（2）iNOS在近端小管1周、2周、4周均有表达,但无明显峰值变化.结论通过iNOS在糖尿病早期大鼠肾脏（以肾小球中表达的变化较明显）的表达,推测iNOS的表达可能参与糖尿病早期肾损害.     

大鼠背侧丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在大鼠背侧丘脑各核团内的分布特点。方法：用NADPH－d组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性神经元及纤维在大鼠背侧丘脑内的分布和形态特征。结果与结论：在大鼠且脑前内侧核、脑连结核、丘脑中央连结核、丘脑菱形核、丘脑带旁核、丘脑中央内侧核内可见少量淡染，小型阳性神经元，卵圆形或圆形，绝大部分阳性神经元未见突起，少数可见短突起，在丘脑室旁核内可见成群的中等或弱阳性神经元，突起少见，以卵圆形为主。背侧丘脑中线核群各亚核内阳性神经元分布相对较多。