凋亡抑制蛋白survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53、Bcl-2相关性研究

目的：探讨survivin的表达在食管鳞癌（ESC）发生、发展中的作用及其与p53、Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法：应用免疫组织化学SP法，检测survivin、p53和Bcl-2蛋白在50例ESC组织和20例癌旁正常食管组织中的表达。结果：50例ESC组织中survivin表达阳性率为80．0％，其表达与癌组织浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05），而与癌组织分化程度无关（P〉0．05）。而20例癌旁正常食管组织中survivin低表达，阳性率为5．0％（P〈0．01）。癌组织中p53和Bcl-2蛋白表达与survivin显著相关（P〈0．05）。结论：survivin在食管癌组织中异常表达，有望成为食管癌基因治疗的新靶点；抑癌基因p53的失活和凋亡相关基因Bcl-2的表达上调与survivin基因的表达可能在食管癌癌变中起协调作用。     

胃黏膜病变组织COX-2蛋白表达的研究

目的：研究胃黏膜病变组织中环氧化酶－2（COX－2）蛋白的表达，探讨其与胃癌类型，分期，分化，转移及幽门螺杆菌（Hp)感染之间的内在关系。方法：外科手术中取30例胃癌者的癌组织，癌旁非癌组织各两块，石蜡包埋，切片HE染色作病理及免疫组织化学检查COX－2蛋白表达，Hp阳性感染由快速尿素酶试验结合病理染色／^14C尿素呼气试验而确立。结果：COX－2在胃癌中阳性表达率（66．7％），癌旁组织（26．7％），差异具有显著性（P＜0．01），其表达强度差异也有非常显著性意义（P＜0．001）。COX－2蛋白阳性表达率；进展期胃癌（76．0％）显著高于早期胃癌（20．0％）（P＜0．05）；有淋巴结转移（79．2％）显著高于无淋巴结转移（16．7％）（P＜0．05）；肠型胃癌（66．7％）与胃型胃癌（66．7％），低，未分化癌（80．0％）与高、中分化癌（57．1％），相比统计学上均无显著性差异（P＞0．05）。Hp阳性肠化或异型增生组COX－2的表达显著高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：COX－2蛋白在胃癌有较高水平的表达，它的异常表达多与胃癌的进展及淋巴结转移有关而与胃癌类型，病理学上分化程度关系上。COX－2基因在胃癌早期发生发展过程中可能起重要的作用，并与Hp感染有一定关系。     

非小细胞肺癌中AKT活化及与抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2表达的关系

目的：探讨AKT的功能活化状态P-AKT及抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及相关性。方法I应用免疫组化的方法，检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、Survivin、Bcl-2的表达，并与临床病理因素进行相关性分析。结果：p-AKT、Survivin、Bcl-2在NSCLC中高表达，阳性率分别为78．8％、61．3％、50．0％，显著高于在非肿瘤性肺组织中阳性表达0、0、11．4％（P〈0．05）。p-AKT、Bcl-2在不同年龄、性别、TNM分期、组织分化组以及有无淋巴结转移组均高表达，组间对比差异无统计学意义（P〉0．05）。Survivin表达与TNM分期、组织的分化程度有关（P〈0．05）。P-AKT阳性表达与Survivin、Bcl-2呈正相关；Survivin与Bcl-2二者也呈正相关。结论：在NSCLC中存在AKT的活化，Survivin、Bcl-2的高表达可能与AKT的活化有关。在NSCLC中可能存在p-AKT对Survivin、Bcl-2的正向调控。     

Survivin和环氧合酶-2在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的检测Survivin和环氧合酶-2（COX-2）在卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的表达情况,分析两种基因的表达与肿瘤的发病及病理特征的关系,进而为卵巢癌的靶向治疗提供理论依据。方法应用免疫组化S-P法检测22例正常卵巢组织、48例良性上皮性卵巢肿瘤、52例上皮性卵巢癌组织中Survivin基因和COX-2基因的表达水平,并对两基因在不同组织中的表达水平及其与肿瘤的病理分级、临床预后等因素进行分析。结果Survivin和COX-2在正常卵巢组织中的阳性表达率均为0%,在良性上皮性卵巢肿瘤中的阳性表达率分别为0%（0/52）和27.08%（13/48）,卵巢癌组织中的阳性表达率分别为71.15%（37/52）和57.69%（30/52）,两基因在不同组织中的表达均差异有统计学意义（P＆lt;0.01）;在不同病理类型的卵巢癌组织之间Survivin和COX-2的表达率和表达水平均未见差异（P＆gt;0.05）;随着卵巢癌FIGO分期和病理分级的增加,Survivin的阳性表达率逐渐增加（P＆lt;0.05）,而COX-2的阳性表达率无明显差异（P＆gt;0.05）;对卵巢癌患者进一步随访证实Survivin基因阳性表达组患者的5年预后明显较阴性表达组患者差（P〈0．05），而在单纯阳性表达COX-2的患者与两基因均阴性表达组中无此差异（P〉0．05）。结论Survivin基因和COX-2基因为卵巢癌组织中的两种高表达基因，Survivin基因在卵巢癌组织中表达水平高预示着患者存在预后不良的可能，认为Survivin基因可能成为卵巢癌生物治疗的新靶点。     

非小细胞肺癌中survivin表达及其与bcl-2表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）组织中survivin蛋白表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌组织及15例正常肺组织中survivin蛋白的表达，分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系，并探讨其与bcl-2蛋白的表达的相互关系。结果：60例NSCLC组织中，survivin蛋白的阳性表达率为61．7％（37／60），15例正常肺组织中无survivin蛋白表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系（P〈0．05），但与患者年龄、性别、吸烟与否及肿瘤组织学类型无关（p〉0．051。此外。survivin与bcl-2蛋白的表达具有相关性（P〈0．05）。结论：survivin蛋白在肺癌组织中高表达并与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系，提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点并可作为判断病情和评价预后的指标。survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关．二者在非小细胞肺癌的发生中可能起协同作用。     

探讨HER-2/neu基因与乙肝病毒及预后的关系

目的：探讨45例肝细胞癌（HCC）患者的癌及癌旁组织中，HER-2／neu基因、HBsAg、HBcAg的表达情况。方法：分别用SP法进行免疫组织化学染色，将结果进行统计学处理。结果：HER-2／neu、HBsAg在肝癌中的表达低于癌旁组织（x^2分别为22．77和15．65，P〈0．01），HBcAg在肝癌及癌旁中的表达差异无统计学意义（x^2=2．70，P〉0．05）。HER-2／neu基因癌组织阳性率与HBsAg．HBcAg均存在关联性（x^2分别为17178和8．46，r分别为0．532和0．398）。而癌旁组织阳性率与HBsAg有关联性（x^2=15．33，r=0．254），与HBcAg不存在关联性（x^2=0．1267，P〉0．05）。HER-2／neu基因癌组织阳性组（7例）中HBsAg阳性率高于阴性组（x^2=12．69，P〈0．01），HBcAg阳性率也高于阴性组（x^2=5．08，P〈0．05）。HER-2／neu基因癌旁组织阳性组（39例），HBsAg阳性率明显高于阴性组（x^2=11．84，P〈0．05）。在临床分期（1989年日本分期）中，各组间差别均无统计学意义。结论：HER-2／neu基因阳性时，HBsAg、HBcAg的阳性率均明显升高。在临床分期中，随着癌组织的进展，癌旁HER-2／neu基因的表达有降低的趋势。     

慢性肝病肝组织中TNF-α、TNFR及Bcl-2家族的表达

目的：探讨乙型肝炎病毒相关性慢性肝病肝损伤时TNF－α、TNFR及Bcl-2家族对肝细胞凋亡的调节作用。方法：采用HE染色、免疫组织化学方法检测28例慢性乙型肝炎、22例乙型肝炎后肝硬化患者肝组织中Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-α及Bcl-XL的表达，用分子杂交法检测肝组织中TNF－αmRNA、TNF受体（TNFR) 表达的阳性率及表达程度。结果：各种凋亡蛋白在慢性肝炎组和肝硬化组中的表达无显著差别，但促凋亡因子与抑凋亡因子相比，有显著或极显著差异（P＜0．05，P＜0．01）。TNF－α、TNFR阳性表达率在肝硬化组为90．9％、95．5％，明显高于慢性肝炎组（P＜0．05，P＜0．01）。结论：抑制促凋亡因子、阻止肝细胞大量凋亡对防治慢性肝炎重症化有重要的临床意义。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生、发展过程中所起的作用，分析抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中与某些临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉抗生物素蛋白一过氧化物酶免疫组织化学法分别检测抑癌基因PTEN蛋白在15例正常子宫内膜、15例子宫内膜癌前病变、40例原发性子宫内膜癌各组织标本中的表达情况。结果①抑癌基因PTEN在正常子宫内膜组织中的表达率最高，为93．3％（14／15）；在癌前病变组织中表达率有所下降，为66．7％（10／15）；而在癌组织中表达率最低，为45．0％（18／40），3者比较有统计学意义（P〈0．05）。②抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌的组织学类型有关，腺癌表达率（37．1％）明显低于其他类型子宫内膜癌的表达率（100％），2者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理分化程度、淋巴结转移无关（P〉0．05）。④本研究对40例子宫内膜癌患者术后情况进行了随访，抑癌基因PTEN阳性表达者的病死率（5．6％）明显低于阴性表达者（40.9％），2者差异有统计学意义（P〈0．05）。随访5年以上18例，比较抑癌基因PTEN阳性与阴性表达者的5年生存率，阳性表达者5年生存率（100％）明显高于阴性表达者（50．0％）（P〈0．05）。结论抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生过程中起到重要作用，抑癌基因PTEN失表达与肿瘤的组织学类型有关。抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理学分级、淋巴结转移等临床病理学参数之间无明显相关性。抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌患者的预后有关。     

CD44V6、E—cad在鼻咽癌组织中的表达

目的：研究CD44V6，E－cad在鼻咽癌中的表达，探讨其与鼻咽癌（NPC）的发生，转移及预后的关系。方法：采用免疫组化S－P方法检测122例鼻咽癌组织，20例鼻咽部慢性炎症的粘膜组织中的CD44V6，E－cad蛋白的表达情况，结果：CD44V6蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率（52．46％）显高于鼻咽部慢性炎症的粘膜组织（30％），（P＜0．05），CD44V6的阳性表达与鼻咽癌的颈部淋巴结转移呈正相关（P＜0．01），鼻咽癌组织中E－cad的阳性表达率（57．33％）显低于鼻咽部慢性炎症的粘膜组织（100％），（P＜0．01）。鼻咽癌组织的E－acd阳性率与颈部淋巴结转移呈负相关（P＜0．05），CD44V6，E－cad的阳性表达与鼻咽癌组织的的组织分型和生存率无关（P＞0．05）。结论：鼻咽 癌组织中CD44V6蛋白的高表达和E－cad的低表面与NPC颈部淋巴结转移的发生密切相关，提示CD44V6表达的上调和E-cad的低表达或缺失可作为NPC患预后判断的参考指标。     

Bcl-2在膀胱癌中的表达及意义

目的：探讨Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的分布与生物学行为的关系。方法：应用ABC免疫组织化学法对66例人体膀胱移行细胞癌进行研究。结果：正常膀胱粘膜Bcl-2均为阴性。Bcl-2在浸润性膀胱癌中的阳性表达高于浅表性膀胱癌,但相互间差异不具有统计学意义（P＞0．05）;Bcl-2随病理分级增高阳性表达逐渐提高,相互间差异具有统计学意义（P＜0．05）;在复发肿瘤中的阳性表达高于未复发肿瘤,相互间差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达与临床分期无关,与病理分级有关,可作为术后预测肿瘤复发的参考指标之一。     

胃癌组织survivin的表达及其与bcl-2、VEGF—C的相关性研究

目的研究凋亡抑制蛋白survivin、bcl-2、VEGF—C在胃癌组织中的表达,并探讨三者之间的相关性。方法采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法,检测survivin、bcl-2、VEGF—C在正常胃黏膜组织及胃癌组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常胃黏膜组织中无表达,而在胃癌组织中表达明显（P〈0．01）;Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分型、淋巴结转移、TNM分期相关,而与浸润程度不相关;胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中,survivin蛋白表达阳性率分别为79．5％和50．0％,两者差异有统计学意义（P〈0．01）;VEGF-C蛋白表达的阳性和阴性中,survivin蛋白表达阳性率分别为62．5％和28．6％,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论结论Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起一定作用;Survivin蛋白表达与胃癌组织中bcl-2蛋白及VEGF—C蛋白的异常表达密切相关。     

骨桥蛋白在宫颈癌中的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白（Osteopontin）在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈浸润癌中的表达，了解其与宫颈癌的发生、转移和侵袭的关系。方法采用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化物酶（SP）染色法，检测0steopontin在30例正常宫颈组织、80例宫颈上皮内瘤变组织和72例宫颈癌组织的表达。结果0steopontin在正常宫颈组织、CIN组织和宫颈浸润性鳞癌的阳性表达率分别是10％（3／30）、38．75％（31／80）和59．72％（43／72），有显著性差异，且呈上升趋势（P〈0．05）。在组织学分级方面，Osteopontin在高、中、低分化的阳性表达率分别为38．89％（7／18）、59．46％（22／37）和93．3％（14／15），X^2检验有显著差异（P〈0．05），且随着分化程度的降低，0steopontin的阳性表达率明显上升。在浸润深度方面，Osteopontin在≤1／2肌层和〉1／2肌层的阳性表达率分别为449／6（22／50）和95．45％（21／22），存在显著差异（P〈0．05）。Osteopontin在临床I期和≥Ⅱ期的阳性表达率分别为51．7％（30／58）和92．9％（13／14），有显著性差异（P〈0．05）。Osteopontin在宫颈癌组织中无淋巴转移和有淋巴转移的阳性表达率分别为54．68％（35／64）和100％（8／8），也存在显著差异，有统计学意义。结论Osteopontin的表达水平与宫颈癌的组织分化、浸润深度、淋巴转移和临床分期有一定的相关性，可能成为今后判断宫颈癌预后有价值的肿瘤标志物。     

C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：研究C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生、预后评估的临床价值。方法：用免疫组化法（S-P）检测正常子宫内膜15例作为对照组，子宫内膜癌高、中、低分化各15例为实验组，观察C-erbB-2蛋白住正常子宫内膜及不同内膜癌中的阳性表达。结果：C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中的阳性表达明显升高，有统计学意义（P〈0．05）；C-erbB-2蛋白阳性表达率与临床分期（P〈0．05）、组织分化程度（P〈0．05）有关。结论：C-erbB-2蛋白与子官内膜瘴的发生密切相关，C-erbB-2蛋白表达增加提示子宫内膜癌恶性程度高，且提示子宫内膜癌患者预后不良。     

p21、p27和bcl-2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中表达的意义及相关性研究

目的：探讨p21、p27、bcl-2蛋白在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化方法,分别检测20例正常大肠黏膜、22例大肠腺瘤和69例大肠癌中p21、p27、bcl-2蛋白表达情况。结果：p21、p27、bcl-2蛋白总阳性表达率分别为44．93％、50．72％、52．17％,各种蛋白的阳性表达率在大肠癌组织与对照组间存在的差异有统计学意义（p〈0．05）。其中发生淋巴结转移的大肠癌组织中p21阳性表达率高于无淋巴结转移的大肠癌组织中的阳性表达率,差异具有统计学意义（P〈0．05）;p27蛋白的表达与肿瘤分化程度呈负相关（P〈0．05）;在发生淋巴结转移的大肠癌组织中bcl-2阳性表达率低于无淋巴结转移的大肠癌组织中的阳性表达率,差异具有统计学意义（P〈0．05）,高分化、中分化腺癌与低分化腺癌相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）,TNMⅣ期bcl-2表达率显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期（P〈0．05）。结论：p21、p27、bcl-2蛋白与大肠癌的发生、发展有密切关系,联合检测p21、p27、bcl-2对于临床诊断大肠癌及判断病情、预后有重要意义。     

生存素蛋白在胃癌中的表达及意义

目的 观察生存素（survivin）蛋白在不同胃组织中的表达与肿瘤细胞凋亡及增殖的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测生存素蛋白,DNA末端标记法TUNEL技术检测细胞凋亡。结果 150例胃癌标本中有73例生存素蛋白阳性表达,其阳性率48．67％;生存素蛋白阳性表达组中的凋亡指数（0．60％）与其阴性组（0．94％）之间有统计学差异（P〈0．05）;增殖指数也明显高于阴性组（P〈0．05）;生存素蛋白在正常胃黏膜中没有表达,在上皮内瘤变中生存素蛋白有不同程度的表达,与正常胃黏膜之间有统计学意义（P〈0．05）,低级别与高级别上皮内瘤变之间有统计学意义（P〈0．05）,高级别上皮内瘤变与胃癌之间无统计学意义（P〉0．05）。从低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变到胃癌的过程中,凋亡指数逐渐减少,增殖指数逐渐增加。结论 生存素蛋白抑制胃癌细胞凋亡,促进胃癌细胞增殖,与肿瘤的发生有关。     

食管黏膜上皮癌变过程中FHIT与增殖细胞核抗原的表达及临床意义

目的探讨食管黏膜上皮癌变过程中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因与PCNA的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学sP法分别检测FHIT在37例正常食管黏膜、非典型增生、食管鳞癌组织中的表达。结果食管鳞癌组织中FHIT蛋白阳性表达率43．2％（16／37）显著低于非典型增生组70．3％（26／37）和正常食管黏膜组89．2％（33／37）（均P〈0．05）。食管鳞癌组织中PCNA的表达明显高于非典型增生组织（P〈0．05）;FHIT与PCNA的平均标记指数呈显著负相关（L=-0．583,P〈0．05）。食管鳞癌高、中分化组FHIT蛋白阳性表达率46．2％（12／26）显著高于低分化组36．4％（4／11）（P〈0．05）;淋巴结转移患者FHIT蛋白阳性表达率39．3％（11／28）显著低于无淋巴转移组55．6％（5／9）,（P〈0．05）。结论PTEN在食管黏膜上皮癌变过程中有明显缺失现象,在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定食管鳞癌发生及转移能力的一项客观指标。     

胰腺癌中MMP- 2、VEGF-D 的表达及意义

目的探讨胰腺癌组织中MMP－2、VEGF－D的表达和相关性及其与，陆床病理学特征、预后的关系。方法免疫组化（SABC法）分别检测28例手术切除的胰腺癌组织和8例正常胰腺组织中MMP-2、VEGF-D的表达，分析二者的表达与临床病理特征、预后的关系。结果28例胰腺癌组织中MMP－2高表达者有18例（64．3％），其中强阳性5例（17．9％），阳性13例（46．4％），弱阳性6例（21．4％），阴性4例（14．3％）；vEGF-D高表达者16例（57．1％），其中强阳性4例（14．3％），阳性12例（42．9％），弱阳性7例（25．O％），阴性5例（17．8％），8例对照胰腺组织中两者表达均阴性。淋巴结转移组MMP－2表达明显强于无淋巴结转移组沪〈0．05），T，组MMP－2表达明显强于T1-2组（P〈0．05），MMP-2表达与病人生存率无明显相关性（P〉0．05），淋巴结转移组VEGF-D表达明显强于无淋巴结转移组（P〈0．05），VEGF-D高表达组与低表达组间生存率无显著性差异（P〉0．05）。MMP－2高表达与VEGF-D高表达正相关（r=0．553，P=0．003），MMP－2、VEGF－D均高表达组淋巴结转移率明显高于MMP-2、VEGF-D均低表达组（P〈0．05）。结论（1）MMP－2、VEGF－D在胰腺癌中均表达增强；（2）MMP-2在胰腺癌中的高表达与胰腺癌的局部浸润、淋巴结转移相关，与预后无关；（3）VEGF-D在胰腺癌中的高表达与胰腺癌的淋巴结转移相关，与预后无关（4）胰腺癌组织中VEGF-D与MMP-2表达呈正相关，两者在胰腺癌淋巴转移中可能起着重要协同作用。     

HER-2、EGFR及P16在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨人表皮生长因子受体2（HER-2）、表皮生长因子受体（EGFR）及P16基因在正常宫颈组织及宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化检测15例正常宫颈组织及30例宫颈鳞癌组织中HER-2、EGFR及P16蛋白的表达情况。结果HER-2、EGFR及P16蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为66．67％、60．00％和73．33％。HER-2阳性表达与组织学分级和淋巴结转移有关（P〈0．05）;EGFR阳性表达与淋巴结转移有关（P〈0．01）;P16阳性表达与组织学分级和浸润深度有关（P〈0．05,P〈0．01）;HER-2和EGFR蛋白表达呈正相关（r=0．6000,P=0．0201）。结论联合检测宫颈鳞癌组织中HER-2、EGFR及P16蛋白的表达能更清楚地了解宫颈鳞癌的生物学行为,对宫颈癌的诊断、指导治疗及预后评估有重要的临床意义。     

MMP3与TIMP2蛋白在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶子（MMP3）与基质金属蛋白酶抑制因子（TIMP2）蛋白在宫颈癌组织中表达、相互关系及意义。方法采用免疫组化学S-P法检测46例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤变（CIN）和10例宫颈良性病变上皮组织中MMP3及TIMP2的表达情况。结果宫颈癌组织中MMP3表达水平高于CIN及宫颈良性病变上皮（P〈0．05），而TIMP2蛋白表达水平低于CIN及宫颈良性病变上皮（P〈0．05）；MMP3的阳性表达率与宫颈癌分化程度、淋巴结转移有关（P〈0．05），与患者年龄、组织类型及临床分期无关（P〉0．05）；TIMP2的阳性表达率与宫颈癌分化程度及淋巴结转移有关（P〈0．05），与患者年龄、组织类型、临床分期无关（P〉0．05）；结论MMP3与TIMP2的表达程度与宫颈癌的发生发展密切相关，二者的比例失衡可能与宫颈癌的临床分期有关系。     

肝癌组织中环氧合酶-2血管内皮生长因子表达与肿瘤血管生成的关系

目的观察肝癌（HCC）组织中环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例肝癌患者手术切除标本的COX-2、VEGF的表达．抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC（P〈0.05）；转移组COX-2表达显著高于无转移组（P〈0.01）。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组（P〈0．01）；无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC（P〈0．05）。转移组MVD显著高于无转移组（P〈0．01）。COX-2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈正相关（分别r=0．6261，r=0．6097，均P〈0．001）。结论COX-2的过度表达可能与高分化HCC有关。