氯雷他定联合阿伐斯汀治疗慢性难治性荨麻疹的效果及安全性分析

目的 探讨氯雷他定联合阿伐斯汀治疗慢性难治性荨麻疹的效果及安全性。方法 选择2019年1月至2020年6月本院接收的慢性难治性荨麻疹患者85例,采用随机数字表法将其分为对照组(42例)和观察组(43例)。对照组采用阿伐斯汀胶囊口服治疗,在对照组基础上,观察组采用氯雷他定片口服治疗,治疗4周后,比较两组临床疗效、实验室相关指标[白细胞(WBC)、5-羟色胺(5-HT)、血清免疫球蛋白(IgE)]、安全性。结果 观察组临床总有效率(95.35%)高于对照组(78.57%),差异有统计学意义(χ2=5.308,P=0.021);治疗4周后,观察组5-HT水平(127.65±8.61)μg/L高于对照组的(104.52±9.32)μg/L,IgE水平(57.41±7.53)IU/mL、WBC水平(9.20±1.95)g/L低于对照组的(72.26±8.40)IU/mL、(11.31±2.04)g/L,差异有统计学意义(t=11.889、8.587、4.875,P均=0.000);观察组不良反应发生率(11.63%)与对照组(7.14%)对比,差异无统计学意义(χ2=0.501,P=0.713)。结论 予以慢性难治性荨麻疹患者氯雷他定联合阿伐斯汀治疗效果确切,可改善患者实验室相关指标,且未明显增加不良反应,安全性较高。     

右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响

目的 探讨右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响。方法 选择择期行腔镜手术治疗的老年恶性肿瘤患者90例，随机均分为3组：对照组（C组）、体温保护组（T组）和体温保护联合右美托咪定组（T-D组），每组30例。C组常规体温保护，T组和T-D组综合体温保护；T-D组麻醉诱导前10 min泵注右美托咪定0.5 μg/kg。记录3组患者麻醉诱导开始时（T₀）、手术开始30 min（T₁）、60 min（T₂）、90 min（T₃）、120 min（T₄）以及手术结束时（T₅）的鼻咽温度；于T₀、术后2 h（T₆）、24 h（T₇）和48 h（T₈）时抽取静脉血标本，测定T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺）和自然杀伤细胞（NK cell）水平；记录患者术中麻醉药物用量及苏醒期质量指标。结果 与T₀比较，C组T₂～T₅时点鼻咽温度均明显降低（P < 0.05）；与C组比较，T组和T-D组T₂～T₅时点鼻咽温度明显升高（P < 0.05）。与T₀时点比较，C组、T组和T-D组T₆、T₇和T₈时点CD3⁺和NK cell活性均明显降低（P < 0.05）；C组在T₆、T₇和T₈时点，T组和T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺活性均明显降低（P < 0.05）。与C组比较，T组和T-D组T₆和T₇时点CD3⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆、T₇和T₈时点，NK cell活性均明显升高（P < 0.05）。结论 采用体温保护措施联合右美托咪定能够维持老年恶性肿瘤患者的体温稳定，减少围手术期意外低体温（IPH）的发生，并有效提高患者苏醒期质量，减轻免疫抑制程度，加速患者早期恢复。     

滋肾育胎丸加减方预防ACA阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究＊

目的 探讨滋肾育胎丸加减方预防抗磷脂抗体（ACA）阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究。方法 选取2016年2月至2019年2月我院收治的89例ACA阳性，先兆性流产或有习惯性流产（RSA）史患者，将采用西医治疗的40例作为对照组，将采用西医联合滋肾育胎丸加减方治疗的49例作为观察组，比较两组中医证候疗效、中医证候积分、ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG、凝血指标［血小板聚集功能（PAF）、活化蛋白C（PC）、抗凝血酶（AT）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）］、Th1/Th2细胞因子［干扰素γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）］、妊娠结局、安全性。结果 治疗2周后检测ACA，观察组2例未降低，对照组11例未降低，观察组未降低患者占比低于对照组（P<0.05）；观察组总有效率100.00%高于对照组85.00%（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后中医证候积分低于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG低于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后PAF、PAI-1低于对照组，PC、AT高于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后IFN-γ、IL-2低于对照组，IL-4、IL-10高于对照组（P<0.05）；观察组活产率95.92%高于对照组80.00%（P<0.05）；组间不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 动态监测ACA对滋肾育胎丸加减方精准应用具有指导意义，指导滋肾育胎丸加减方通过调理脏腑、气血、经络功能，改善先兆性流产或有RSA史患者临床症状及凝血因子指标，降低ACA水平，并可改善患者免疫耐受功能，提高胎儿活产率，且安全性高。     

益肾健骨丸联合阿仑磷酸钠对肾虚血瘀型骨质疏松症患者的临床疗效

目的观察益肾健骨丸联合阿仑磷酸钠对肾虚血瘀型骨质疏松症患者的临床疗效。方法90例患者随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组给予阿仑磷酸钠,观察组在对照组基础上加用益肾健骨丸,疗程26周。检测临床疗效、中医证候疗效、骨密度(腰椎L2~4、股骨颈)、血清骨代谢指标(BGP、ALP)、炎症因子(TNF?α、IL?6、IGF?1)变化。结果观察组临床、中医证候总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组骨密度、BGP、IGF?1升高(P<0.05),ALP、TNF?α、IL?6降低(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论益肾健骨丸联合阿仑膦酸钠可有效减轻肾虚血瘀型骨质疏松症患者临床症状,改善血清骨代谢指标、炎性因子水平。     

大黄䗪虫丸经p38 MAPK/NF-κB/TGF-β1通路抑制小鼠硅肺纤维化的机制探讨

目的 运用中医经方大黄?虫丸干预小鼠硅肺纤维化模型，观察其对小鼠硅肺纤维化的影响并探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性昆明种小鼠36只，分为正常组，模型组，大黄?虫丸高、中、低剂量（1.560，0.780，0.390 g·kg^-1）组，汉防己甲素组（0.039 mg·kg^-1），每组6只。除正常组外，其余组均用静式染毒法连续40 d吸入二氧化硅（SiO₂）粉尘复制小鼠硅肺纤维化模型，并用相应药物进行干预28 d后处死小鼠，获得血清和肺组织样品，运用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），IL-6和羟脯氨酸（HYP）的含量，运用肺组织样本进行病理切片观察，并采用蛋白免疫印迹法（Western blot），实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）方法检测肺组织中p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），核转录因子-κB（NF-κB），转化生长因子-β₁（TGF-β₁），α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），Smad2，Smad3，Smad7的蛋白和mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组中的TNF-α，IL-1β，IL-6和HYP的含量均明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，大黄?虫丸高剂量组能够明显降低小鼠血清中TNF-α，IL-6和HYP的含量（P<0.05，P<0.01），可见大黄?虫丸能够减轻硅肺小鼠肺部炎症。同时，与正常组比较，模型组中的p38 MAPK，NF-κB p65，TGF-β₁，α-SMA，Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01），Smad7蛋白和mRNA表达水平均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，大黄?虫丸高剂量组中的p38 MAPK，NF-κB p65，TGF-β₁，α-SMA，Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），Smad7蛋白和mRNA表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 大黄?虫丸能改善硅肺小鼠肺泡炎症、细胞外基质沉积的情况，因而起到减轻纤维化的作用，这可能是通过调节p38 MAPK/NF-κB/TGF-β₁通路来实现的。     

大黄䗪虫丸动物药质量标志物的含量测定

目的建立衍生化高效液相色谱（HPLC）法、气相色谱-质谱联用（GC-MS）法测定大黄䗪虫丸7 种动物 药质量标志物的含量。方法选取10 批次市售大黄䗪虫丸，采用酸水解法、正己烷提取法，提取其中的氨基 酸和脂肪酸成分，衍生化HPLC 法测定谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸及色氨酸的含量，衍生化GC-MS 法测定油 酸、亚油酸及硬脂酸的含量。结果该方法经线性范围、加样回收率、精密度、稳定性和重复性等考察确证适 合用于大黄䗪虫丸中7 种动物药质量标志物的测定。两种方法的加样回收率分别为99.17％~101.53％，95.18% ~98.07%；精密度的RSD 分别为1.22%~2.72%，1.87%~2.92%；稳定性的RSD 分别为1.17％~2.48％，1.58%~ 2.95%；重复性的RSD 分别为1.12%~1.68%，1.20%~2.65%。结论所建立的方法精密度、稳定性、重复性符 合测定要求，可用于大黄䗪虫丸动物药质量标志物的含量测定。     

理肺消积丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察理肺消积丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的影响作用。方法:将50只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺消积丸组[240μg/(g·d)]、顺铂组[0.5μg/(g·d)]、联合组[理肺消积丸240μg/(g·d)+顺铂0.5μg/(g·d)]。采用皮下接种法建立Lewis肺癌小鼠模型,制备模型次日进行药物干预。2周后分别采用活体成像技术检测小鼠体内肿瘤生长情况,HE染色评价肿瘤组织病理学形态,免疫组化技术观察肿瘤细胞增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达情况,TUNEL技术评价肿瘤细胞凋亡情况。结果:模型对照组小鼠体内肿瘤增殖明显,肿瘤细胞异型性明显、核分裂象多见,PCNA蛋白表达程度极高,而细胞凋亡率及PTEN蛋白表达量极低。与模型对照组对比,理肺消积丸组的肿瘤生长受到抵制,肿瘤细胞异型性及核分裂象减少,PCNA蛋白表达下降,肿瘤细胞凋亡率升高,PTEN蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而顺铂组和联合组除PTEN蛋白表达较模型对照组差异无统计学意义外,其余指标均有统计学意义。结论:理肺消积丸可显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与其抑制肺癌细胞增殖、上调细胞凋亡和PTEN蛋白表达有关。     

溴莫尼定在大鼠面神经夹挫伤损伤修复中的作用研究和机制探讨北大核心CSCD

目的通过构建面神经夹挫伤大鼠动物模型,应用溴莫尼定对面神经损伤进行治疗,观察治疗效果并研究溴莫尼定对损伤面神经的作用机制。方法建立面神经夹挫伤大鼠动物模型,对动物模型进行持续21天的溴莫尼定治疗后,分别观察各组大鼠给药后各个时间点的面神经功能恢复情况,并对取下的面神经损伤部位行HE染色形态学观察,通过免疫组化检测面神经损伤组织S100蛋白的表达,Western Blot检测面神经核团S100蛋白及FGF成纤维生长因子蛋白的表达水平。结果自然恢复组及溴莫尼定治疗组在药物干预的第14、21天后,溴莫尼定组的面瘫评分较自然恢复组显著降低,差异显著,具有统计学意义(P<0.05);神经电生理学评估:药物干预第21天后,溴莫尼定组其潜伏期显著缩短,波幅明显升高,差异显著,具有统计学意义(P<0.05);组织形态学结果:溴莫尼定干预21天,其面神经新生髓鞘数量及厚度较自然恢复组显著增加,且神经横截面积及数量均显著增多,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测结果:术后自然恢复组及溴莫尼定组其S100蛋白水平较正常对照组显著降低,具有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测结果:自然恢复组与溴莫尼定组的成纤维细胞生长因子FGF以及S100均较正常对照组显著减少,具有统计学意义(P<0.05);溴莫尼定干预第21天,溴莫尼定组S100蛋白、FGF的表达均较自然恢复组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);结论溴莫尼定抑制炎症介质的产生,上调FGF以及S100的表达水平,从而促进神经恢复,缩短了CMAPs潜伏期,升高其波幅,维持新生轴突数量及其髓鞘结构的稳定,最终起到保护面神经的作用。     

滋肾育胎丸联合黄体酮软胶囊在黄体功能不足性月经失调治疗中的应用效果

目的 探讨滋肾育胎丸联合黄体酮软胶囊在黄体功能不足性月经失调治疗中的临床效果。方法 采用前瞻性随机试验方法，选择120例黄体功能不足性月经失调患者，依据随机数字表法分为观察组和对照组，各60例。对照组给予黄体酮软胶囊，观察组在对照组基础上加用滋肾育胎丸治疗，均治疗3个月经周期。比较两组治疗前及治疗3个月经周期后激素水平以及治疗期间不良反应发生率。结果 与治疗前相比，两组治疗3个月经周期结束时的促黄体生成激素（LH）、孕酮（P）水平明显升高，且观察组LH及P水平较对照组升高更为明显，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组相比，观察组治疗期间的不良反应发生率无明显增加，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 滋肾育胎丸联合黄体酮软胶囊利于改善黄体功能不足性月经失调患者激素水平，且不会增加药物不良反应，用药安全性较高。