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目的:探讨不同病理组织亚型的Ⅰa 期肺腺癌患者术前癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)水平差异。方法:回顾性分析2012年1月至2017年7月在郑州人民医院住院行肺切除及冰冻病理学检查的120例Ⅰa期浸润性肺腺癌患者。根据新分类患者被分为六种主要病理类型(贴壁状为主型、腺泡为主型、乳头状为主型、微乳头状为主型、实性为主型及浸润性黏液腺癌),进行手术之前检测不同病理类型患者血清CEA水平并进行统计分析。结果:120例患者均为Ⅰa期浸润性肺腺癌,其中贴壁状为主型 17例(14.2%),腺泡为主型 21 例(17.5%),乳头状为主型 23 例(19.2%),微乳头状为主型24例(20.0%),实性为主型 18例(15.0%),浸润性黏液腺癌 17 例(14.2%)。各亚型之间,患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径及发病部位均无差异(P>0.05)。实性为主型患者术前血清CEA水平较其它类型高,差异有统计学意义(P<0.000 1)。结论:术前血清CEA水平可以作为Ⅰa期浸润性肺腺癌患者术前分型的重要参考依据。  相似文献   
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目的 观察乳腺浸润性导管癌中JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白水平的表达,研究过表达JMJD3对乳腺癌细胞增殖以及MMP-2 和 VEGF 表达的影响。方法 用免疫组织化法和 RT-PCR 检测乳腺浸润性导管癌及相对应的癌旁组织中 JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白和mRNA的表达情况,分析蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性,采用Kaplan-Meier法来评估JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白的异常表达与乳腺癌患者生存期之间的关系。通过重组质粒在乳腺癌MDA-MB-231细胞中过表达JMJD3,用CCK-8和免疫组化检测Ki67表达分析其对增殖的影响,用RT-PCR方法检测MMP-2和VEGFmRNA水平表达的变化。结果 免疫组化结果显示,乳腺癌组织中JMJD3阳性强度低于相应癌旁组织(P<0.05),乳腺癌组织中MMP-2和VEGF阳性强度高于相应癌旁组织(P<0.05);RT-PCR结果显示,乳腺癌JMJD3 mRNA水平低于癌旁组织,MMP-2和VEGF mRNA水平高于癌旁组织(P<0.05)。JMJD3的表达在乳腺癌直径较小、高分化、TNMⅠ+Ⅱ期、淋巴结无转移及分子分型Luminal A型和Luminal B型表达率较高(P<0.05),MMP-2和VEGF的表达在乳腺癌肿瘤直径较大、低分化、TNM Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结有转移、Luminal B 型和 Her-2 过表达型表达率较高(P<0.05)。Kaplan-Meier 分析结果显示,JMJD3蛋白表达水平较高者的无病生存期高于低表达者(P<0.05),MMP-2和VEGF蛋白表达水平较高者的无病生存期低于低表达表达者(P<0.05)。Cox 回归模型分析显示,JMJD3、MMP-2 和 VEGF、分化程度是乳腺癌预后的独立危险因素。Spearman 相关分析结果显示,JMJD3与MMP2和VEGF均呈负相关(r=-0.569,-0.533,P<0.05),MMP2和VEGF呈正相关(r=0.923,P<0.05)。过表达JMJD3能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、MMP-2和VEGF的表达。结论 JMJD3、MMP-2和VEGF在乳腺浸润性导管癌中的异常表达与肿瘤的增殖、浸润、转移及预后密切相关,三者可作为判断乳腺癌预后不良的重要指标之一。  相似文献   
4.
目的 探讨联合检测胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ),胃泌素-17(gastrin-17,G-17)和神经前体细胞表达发育调控蛋白 9(neural precursor cell expressed developmentally down-regulated 9,NEDD9)诊断胃癌的价值。方法 收集2018年1月至2018年12月于郑州人民医院就诊的95例胃癌患者(胃癌组)及140例胃炎患者(胃炎组)的血清样本,另选择同期健康体检者100各作为正常对照。采用酶联免疫吸附法检测PGⅠ、PGⅡ、G-17和 NEDD9的表达水平。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价诊断效能,logistic回归计算联合检测预测因子。结果 胃癌组和正常对照组PGⅠ、G-17和NEDD9的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.05);胃炎组和正常对照组PGⅡ表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。G-17和NEDD9在早期胃癌的表达水平低于进展期胃癌(均P<0.05)。PGⅠ、PGⅡ、G-17和NEDD9诊断胃癌ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.664、0.570、0.602、0.749,联合检测的AUC为0.827,对应的灵敏度和特异度分别为80.0%和72.9%。结论 联合检测PGⅠ、PGⅡ、G-17和NEDD9可提高胃癌的诊断效能。  相似文献   
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目的筛选小鼠黑色素瘤细胞中蛋白4.1家族的表达,探讨蛋白4.1对小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响。方法以MEF、B16、 B16-F10细胞基因组RNA和总蛋白为模板,经PCR法和Western blot筛选蛋白4.1在小鼠黑色素瘤细胞中的表达;通过分子克 隆构建真核表达载体pEGFP-N1-EPB41L3 并转染黑色素瘤细胞;检测表达蛋白4.1B后B16、B16-F10 细胞增殖的变化。结果 蛋白4.1B在黑色素瘤细胞中表达缺失;通过转染成功构建的真核表达载体pEGFP-N1-EPB41L3发现,表达蛋白4.1B的黑色素 瘤细胞的增殖作用被显著性抑制。结论通过真核表达载体pEGFP-N1-EPB41L3 转染表达蛋白4.1B 可显著抑制B16 和 B16-F10黑色素瘤细胞的增殖。  相似文献   
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目的探讨乳腺癌组织中组蛋白去甲基化酶JMJD3与上皮细胞-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的表达及其相关性。方法收集120例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织中JMJD3、E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的表达,并分析上述蛋白与乳腺癌临床病理特征的关系及相关性。结果乳腺癌组织中JMJD3和E-cadherin阳性率(56.67%和65.00%)显著低于癌旁组织(73.33%和83.33%)(均P<0.05),Vimentin和N-cadherin阳性率(54.17%和58.33%)显著高于癌旁组织(23.33%和20.83%)(均P<0.05)。JMJD3、E-cadherin、Vimentin及N-cadherin的表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移均相关(均P<0.05),JMJD3与肿瘤直径相关(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,乳腺癌中JMJD3与E-cadherin表达呈正相关(r=0.204,P=0.025),与Vimentin和N-cadherin表达均呈负相关(r=-0.467,r=-0.500,均P=0.000)。结论乳腺癌中JMJD3可能通过调节乳腺癌细胞上皮-间质转化途径调控乳腺癌侵袭转移。  相似文献   
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