β-catenin在慢性移植肾肾损伤中的作用

目的:探讨β-catenin在慢性移植肾肾损伤中的作用。方法:选取诊断为慢性移植肾肾损伤的肾活检标本30例和正常肾组织10例做对照;用免疫组织化学法检测肾活检组织中β-catenin,CD163(标记M2型巨噬细胞)和SMA蛋白的表达情况;用Masson染色法评估肾活检组织的间质纤维化程度;分析肾活检组织中β-catenin与CD163、移植肾间质纤维化程度及患者血肌酐(Cr)水平的关系。结果:移植肾组织中的β-catenin、CD163和SMA显著高于正常肾组织(P0.05);随着移植肾间质纤维化程度的加重,移植肾组织中β-catenin和CD163的表达逐渐增多,患者血肌酐和尿素氮水平也逐渐升高(P0.05);移植肾组织中β-catenin和CD163的表达呈正相关,与患者血肌酐水平呈正相关(P0.001)。结论:β-catenin和CD163阳性的M2型巨噬细胞在慢性移植肾肾损伤组织中异常高表达,并且与移植肾间质纤维化程度和肾移植患者肾功能不全相关。     

174例早期肺腺癌患者EGFR基因突变检测和临床病理特征分析

目的　探讨早期肺腺癌组织中表皮生长因子受体（EGFR）基因突变和临床病理特征的关系。方法　选择2019年1月至2020年12月郑州人民医院收治的54例原位肺腺癌患者和120例微浸润肺腺癌患者作为研究对象,其中男性54例,女性120例,年龄25～79岁。利用扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应（amplification refractory mutation system PCR,ARMS-PCR）方法检测以上组织中EGFR基因18、19、20、21外显子的突变情况,并对其与临床病理特征的相关性进行了回顾性研究。采用χ²检验。结果　受检的174例标本中,EGFR基因的总突变率为58.6%（102/174）,18、19、20、21外显子的突变分别占4.9%（5/102）、27.5%（28/102）、3.0%（3/102）、64.7%（66/102）。EGFR基因突变率的特点为：女性患者（64.2%,77/120）高于男性患者（46.3%,25/54）（P=0.027）;无吸烟史患者（64.7%,77/119）高于有吸烟史患者（45.5%,25/55）（P=0.017）;微浸润肺腺癌患者（65.0%,78/120）高于原位肺腺癌患者（44.4%,24/54）（P=0.011）;纯磨玻璃病灶（59.8%,67/112）和混杂磨玻璃病灶（63.5%,33/52）高于实性病灶（20.0%,2/10）（P=0.035）;肿物长径≥1 cm的（76.9%,60/78）明显高于肿物长径<1 cm的（43.8%,42/96）（P=0.001）;与年龄无明显相关性（P=0.804）。结论　在早期肺腺癌中,EGFR基因突变常见于女性、无吸烟史、微浸润肺腺癌、磨玻璃病灶、肿物长径≥1 cm的患者,以21号外显子L858R突变为主。EGFR基因突变在早期肺腺癌的发生发展过程中扮演重要角色。     

M2型巨噬细胞在移植肾上皮-间质转化中的作用

目的探讨M2型巨噬细胞在移植肾上皮-间质转化中的作用。方法选取诊断为慢性移植肾肾损伤的肾活检标本30例,同时选取正常肾组织10例作对照;用Masson染色法评估肾活检组织的间质纤维化程度;用免疫组织化学法和图像分析法检测肾活检组织中CD163(标记M2型巨噬细胞)和上皮-间质转化标记物TGF-β1、E-cadherin、Vimentin及SMA蛋白的表达情况,分析它们与移植肾组织临床病理指标之间的关系。结果①移植肾组织中的CD163、TGF-β1、Vimentin和SMA的表达显著高于正常肾组织,而E-cadherin的表达则相反(P均0.05);②随着移植肾间质纤维化程度的加重,肾组织中CD163、TGF-β1、Vimentin和SMA的表达逐渐增多,而E-cadherin的表达逐渐减少,患者血肌酐和尿素氮水平也逐渐升高(P均0.05);③移植肾组织中CD163的表达与TGF-β1、Vimentin和SMA呈正相关,而与E-cadherin的表达呈负相关(P均0.01);④移植肾组织中CD163的表达与患者血肌酐水平呈正相关(r=0.937,P0.01)。结论 M2型巨噬细胞与移植肾上皮-间质转化有关,可以促进移植肾EMT的发生,引起移植肾间质纤维化和患者的肾功能不全。     

乳腺浸润性导管癌中JMJD3、 MMP-2和VEGF的表达及其与临床病理特征的关系

目的 观察乳腺浸润性导管癌中JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白水平的表达,研究过表达JMJD3对乳腺癌细胞增殖以及MMP-2 和 VEGF 表达的影响。方法 用免疫组织化法和 RT-PCR 检测乳腺浸润性导管癌及相对应的癌旁组织中 JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白和mRNA的表达情况,分析蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性,采用Kaplan-Meier法来评估JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白的异常表达与乳腺癌患者生存期之间的关系。通过重组质粒在乳腺癌MDA-MB-231细胞中过表达JMJD3,用CCK-8和免疫组化检测Ki67表达分析其对增殖的影响,用RT-PCR方法检测MMP-2和VEGFmRNA水平表达的变化。结果 免疫组化结果显示,乳腺癌组织中JMJD3阳性强度低于相应癌旁组织（P<0.05）,乳腺癌组织中MMP-2和VEGF阳性强度高于相应癌旁组织（P<0.05）;RT-PCR结果显示,乳腺癌JMJD3 mRNA水平低于癌旁组织,MMP-2和VEGF mRNA水平高于癌旁组织（P<0.05）。JMJD3的表达在乳腺癌直径较小、高分化、TNMⅠ+Ⅱ期、淋巴结无转移及分子分型Luminal A型和Luminal B型表达率较高（P<0.05）,MMP-2和VEGF的表达在乳腺癌肿瘤直径较大、低分化、TNM Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结有转移、Luminal B 型和 Her-2 过表达型表达率较高（P<0.05）。Kaplan-Meier 分析结果显示,JMJD3蛋白表达水平较高者的无病生存期高于低表达者（P<0.05）,MMP-2和VEGF蛋白表达水平较高者的无病生存期低于低表达表达者（P<0.05）。Cox 回归模型分析显示,JMJD3、MMP-2 和 VEGF、分化程度是乳腺癌预后的独立危险因素。Spearman 相关分析结果显示,JMJD3与MMP2和VEGF均呈负相关（r=-0.569,-0.533,P<0.05）,MMP2和VEGF呈正相关（r=0.923,P<0.05）。过表达JMJD3能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、MMP-2和VEGF的表达。结论 JMJD3、MMP-2和VEGF在乳腺浸润性导管癌中的异常表达与肿瘤的增殖、浸润、转移及预后密切相关,三者可作为判断乳腺癌预后不良的重要指标之一。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶-9和赖氨酸去甲基化酶6B在浸润性乳腺癌组织中的表达及其病理诊断价值

目的 探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法 选择2014年1月至2017年12月河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院病理科保存的124例浸润性乳腺癌患者的手术切除活检标本为研究对象,另选取同期保存的低级别导管内癌组织标本20例、高级别导管内癌组织标本27例、距离浸润性乳腺癌>1 cm处癌旁组织标本22例作为对照组。采用免疫组织化学法检测乳腺癌旁组织、低级别导管内癌、高级别导管内癌及浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达。分析EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系;采用Spearman法分析浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9、KDM6B蛋白的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线评估EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白对浸润性乳腺癌的诊断价值。结果 高级别导管内癌和浸润性乳腺癌组织中EMMP...     

PTEN和EMMPRIN在肺腺癌组织中的表达及其与EGFR基因突变的关系北大核心CSCD

目的观察肺腺癌中PTEN和EMMPRIN蛋白水平的表达,分析其与肺腺癌临床病理特征及EGFR基因突变的关系。方法选取10例正常肺组织作为对照组,分别用免疫组织化学法和PCR法检测90例肺腺癌组织中PTEN和EMMPRIN蛋白的表达和EGFR基因突变情况。结果肺腺癌组织中PTEN蛋白的表达显著低于正常肺组织,EMMPRIN蛋白的表达显著高于正常肺组织。PTEN和EMMPRIN表达率为40%(36/90)和80%(72/90),EGFR基因突变率为47.78%(43/90)。PTEN的表达与肺腺癌组织学类型有关(P=0.000),EMMPRIN的表达与淋巴结转移状况及TNM分期有关(均P<0.05)。Spearman相关分析显示PTEN和EMMPRIN呈显著负相关(rp=-0.215,P=0.041),PTEN与EGFR基因突变呈正相关(rp=0.490,P=0.000),EMMPRIN与EGFR基因突变无明显相关性(rp=0.170,P=0.110)。结论肺腺癌中PTEN和EMMPRIN蛋白可能存在某些机制共同作用促进了肺腺癌的发生发展,PTEN蛋白的表达与EGFR基因突变呈正相关。     

甲状腺样滤泡性肾细胞癌的临床病理特点

甲状腺样滤泡性肾细胞癌(thyroid-like follicular renal cell carcinoma,TLFRCC)是一种非常少见的肾原发性恶性上皮性肿瘤,确诊主要依靠病理组织学及免疫组织化学,外科手术切除是最好的治疗方法,预后好.通过对郑州人民医院2014年收治的1例TLFRCC患者的临床资料、大体特征、组织病理学及免疫表型等进行分析,并结合文献报道的28例,进一步探讨TLFRCC的临床病理特点、免疫表型、诊断与鉴别诊断及遗传学特点.     

Versican与胃癌上皮-间质转化相关蛋白的表达及意义

目的 探讨胃癌组织中Versican与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达及其相关性,并分析其临床意义。方法 用免疫组织化学EliVision法和qRT-PCR检测胃癌组织和相应癌旁正常胃黏膜组织中Versican、E-cadherin和N-cadherin蛋白和mRNA的表达情况,分析上述蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系及蛋白之间的相关性,利用Kaplan-Meier法评估Versican蛋白表达与胃癌患者预后的关系,用COX比例风险模型分析影响胃癌患者的预后因素。结果 胃癌组织中Versican和N-cadherin蛋白表达的阳性率显著高于癌旁胃黏膜(P＜0.001),而E-cadherin蛋白表达的阳性率显著低于癌旁胃黏膜(P＜0.001)。qRT-PCR结果显示,胃癌中Versican和N-cadherin mRNA水平高于癌旁胃黏膜,E-cadherin mRNA水平低于癌旁胃黏膜(P＜0.05)。Versican高表达与胃癌的分化程度、临床分期、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P＜0.05),E-cadherin的阳性率与胃癌的Lauren分型、分化程度、浸润深度、临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),N-cadherin的阳性率与胃癌Lauren分型、浸润深度、临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05)。Kaplan-Meier分析显示,Versican蛋白高表达者的无病生存期低于低表达者。COX比例风险模型分析显示,Versican是影响胃癌患者预后的独立危险因素。Spearman相关性分析结果显示,Versican与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.638,P<0.001),与N-cadherin的表达呈正相关(r=0.313,P<0.001)。结论 胃癌组织中Versican蛋白高表达,与胃癌EMT相关蛋白密切相关,笔者推测Versican可能是通过调节胃癌上皮-间质转化而促进胃癌侵袭转移的,Versican是胃癌患者预后的独立危险因素。