你了解白血病吗?

白血病是一类由造血干细胞发育异常引起的恶性疾病.根据白血病细胞的分化程度及自然病程长短,白血病可以分为急性和慢性两类.急性白血病的恶性细胞停滞在分化早期,疾病发展迅速,自然病程不到1年.而慢性白血病恶性细胞停滞在较为成熟的阶段,疾病发展相对缓慢,即使不治疗,也可生存数年.急性白血病是儿童最常见的恶性肿瘤,占所有儿童肿瘤的三分之一,慢性白血病主要累及老年人群.     

353例小儿肾小球疾病的病理及临床分布特点

目的：了解小儿肾小球疾病病理与临床分布特点。方法收集353例肾活检患儿资料进行回顾性分析。结果353例患儿中诊断为紫癜性肾炎117例（33.1%）,孤立性血尿94例（26.6%）,原发性肾病综合征87例（24.6%）,急性肾炎综合征23例（6.5%）,其次还有乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、孤立性蛋白尿、慢性肾炎等。肾小球疾病中以原发性肾小球疾病最为常见（206例,占58.4%）,病理改变主要为：系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）66例,占32.0%;IgA 肾病（IgA N）54例,占26.2%;轻微病变37例,占18.0%;其他还包括微小病变（MCD）、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）、膜性肾病（MN）、毛细血管增生性肾小球肾炎等。继发性肾小球疾病以紫癜性肾炎最常见。结论肾小球疾病以原发性肾小球疾病为主,临床诊断以孤立性血尿最常见,继发性肾炎以紫癜性肾炎最常见。     

福辛普利联合缬沙坦治疗ＩｇＡ 肾病患儿的疗效及其对尿ＴＧＦ β１水平的影响

目的：观察应用福辛普利联合缬沙坦治疗IgA肾病患儿的临床疗效以及其对尿转化生长因子β1（TGF-β1）水平的影响,探讨其保护肾脏的可能机制。方法30例IgA肾病患儿知情同意后被随机分为治疗组和对照组各15例;对照组在综合治疗（按分级标准及临床表现给予包括糖皮质激素、双嘧达莫等）基础上加福辛普利治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上加用缬沙坦,随访终点为6个月;分别于治疗前、治疗后15天、1个月、3个月、6个月检测24 h尿蛋白定量,同时检测尿TGF-β1水平。结果①治疗后15天,两组分别与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量均无下降。②治疗后1个月,对照组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量下降,但差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量下降明显,差异有统计学意义（P＜0．05）,尿TGF-β1含量虽有下降,但差异无统计学意义（P＞0．05）。③治疗后3个月,两组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量均有明显下降（P＜0．05）,且治疗组较对照组下降更显著（P＜0．05）。④治疗后6个月,两组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1含量均有明显下降（P＜0．05）,且治疗组较对照组下降更显著;但与同组3个月比较,仅24 h尿蛋白定量的下降差异有统计学意义（P＜0．05）。结论福辛普利联合缬沙坦有较好的降低IgA肾病患儿尿蛋白的作用,可能与其早期改善肾纤维化作用有关。     

353例小儿肾小球疾病的病理及临床分布特点

目的 了解小儿肾小球疾病病理与临床分布特点。方法 收集353例肾活检患儿资料进行回顾性分析。结果 353例患儿中诊断为紫癜性肾炎117例(33.1%),孤立性血尿94例(26.6%),原发性肾病综合征87例(24.6%),急性肾炎综合征23例(6.5%),其次还有乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、孤立性蛋白尿、慢性肾炎等。肾小球疾病中以原发性肾小球疾病最为常见(206例,占58.4%),病理改变主要为:系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)66例,占32.0%; IgA肾病(IgA N)54例,占26.2%;轻微病变37例,占18.0%;其他还包括微小病变(MCD)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)、膜性肾病(MN)、毛细血管增生性肾小球肾炎等。继发性肾小球疾病以紫癜性肾炎最常见。结论 肾小球疾病以原发性肾小球疾病为主,临床诊断以孤立性血尿最常见,继发性肾炎以紫癜性肾炎最常见。     

急性脊髓损伤院前急救早期干预与预后的相关性研究

目的 研究急性脊髓损伤院前急救早期干预与预后的相关性.方法 选取我院2014年7月—2016年7月收诊的急性脊髓损伤患者70例,根据患者急救情况分成2组,分别为院前急救组(39例)和直接入院组(31例),对比2组的预后,研究院前早期干预是否与预后有相关性.结果 院前急救组症状加重率、瘫痪率均低于直接入院组,症状无改变率则高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).院前急救组运动评分、自我评分均高于直接入院组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 院前急救早期干预对急性脊髓损伤患者确切有利,可以稳定患者入院时的状态,有助于抢救行动的开展,并且有利于预后.     

双歧杆菌四联活菌片辅助含呋喃唑酮及四环素四联疗法补救根除幽门螺杆菌的疗程研究

目的探讨含呋喃唑酮、四环素的四联疗法在补救根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)治疗中辅助应用不同疗程双歧杆菌四联活菌片对根除率及不良反应的影响。方法选取2016年12月至2019年5月于华北理工大学附属开滦总医院消化内科门诊就诊患者348例进行前瞻性研究,均为初次根除Hp失败的慢性胃炎患者,利用Excel随机分组方法分为A、B、C组,A组(116例)给予14 d艾普拉唑、果胶铋、呋喃唑酮、四环素方案治疗;B组(116例)在A组方案基础上同时服用14d双歧杆菌四联活菌片;C组(116例)在A组方案治疗第二周开始同时服用7 d双歧杆菌四联活菌片。根除治疗结束4周后复查14C-尿素呼气试验,比较3组的Hp根除率及不良反应发生率。结果3组按意向性治疗分析根除率分别为80.2%、84.5%和82.3%,按符合方案分析根除率分别为88.6%、90.7%和89.7%,3组两种分析方法比较,差异均无统计学意义(按意向性治疗分析:χ^2=0.755P=0.685,按符合方案分析:χ^2=0.271P=0.873);3组不良反应发生率分别为16.4%、6.3%和7.3%,差异有统计学意义(χ^2=7.561,P=0.023),且B组显著低于A组(χ^2=5.570,P=0.017),差异有统计学意义,但C组与A组比较差异无统计学意义(χ^2=4.362,P=0.037)。结论14 d双歧杆菌四联活菌片辅助含呋喃唑酮、四环素的四联疗法补救根除Hp可以显著降低不良反应,但双歧杆菌四联活菌片不能显著提高Hp根除率。     

PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及可能的机制。方法：采用线栓法在SD大鼠中建立大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,缺血2 h后,大鼠腹腔注射2.5、5、10 mg/kg FCPR16,再灌注24 h。按照Zea-Longa评分表进行神经功能行为评分;进行TTC染色,测定FCPR16对MCAO模型大鼠脑梗死面积的影响;利用HE染色观察脑组织的形态学改变;利用ELISA方法和Western bolt法检测血清和脑组织中炎症因子的含量;检测脑组织Iba-1和GFAP的表达情况;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,Western bolt法检测凋亡相关蛋白的变化;测定脑组织中cAMP的含量,以及CREB、p-CRRB的表达情况。结果：FCPR16呈剂量依赖性地改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻脑组织的病理性变化;FCPR16能降低MCAO大鼠血清和脑组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;免疫荧光和Western bolt结果表明FCPR16减弱MCAO大鼠缺血脑组织中GFAP和Iba-1的表达水平;TUNEL染色发现FCPR16减少MCAO大鼠的神经细胞凋亡,Western bolt结果显示FCPR16减少Caspase-3的含量,增加Bcl-2/Bax的比值和磷酸化Akt蛋白水平;FCPR16增加了MCAO大鼠脑组织中cAMP的含量以及磷酸化CRRB的表达水平。结论：FCPR16能改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,改善脑组织病理性变化。其机制可能与减少炎症因子含量,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少神经细胞的凋亡,激活cAMP/CREB路通有关。     

Tideglusib 对MPP+ 诱导的SH-SY5Y 细胞凋亡的保护作用及其机制研究

目的：研究特异性GSK-3β抑制剂Tideglusib 对1- 甲基-4- 苯基- 吡啶离子（1-methyl-4- phenylpyridinium ion,MPP+）诱导SH-SY5Y 神经细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法：通过MPP+ 诱导SH-SY5Y 细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型,采用MTT 筛选出对SHSY5Y起保护作用的Tideglusib 有效浓度;采用免疫化学染色方法检测Tideglusib 对SH-SY5Y 的神经保护作用;分别采用Hoechst33258 核染方法和流式细胞仪检测Tideglusib 的抗凋亡作用;通过Western-blot 检测经Tideglusib 处理后,SH-SY5Y 细胞中与神经元凋亡密切相关的磷酸化 tau蛋白（p-tau）及其上游激酶磷酸化糖原合成激酶（p-GSK-3β）的表达水平。结果：300 μmol·L-1 的MPP+ 处理SH-SY5Y 细胞48 h 构建体外帕金森细胞模型,通过MTT 及免疫化学染色方法筛选Tideglusib 的有效保护浓度发现5 μmol·L-1 的Tideglusib 可对SH-5Y 细胞产生保护作用,细胞存活率与MPP+ 处理组相比差异具有统计学意义（P<0.01）;通过Hoechst33258 和流式细胞仪发现MPP+ 可导致SH-SY5Y 产生凋亡,5 μmol·L-1 的Tideglusib 可有效改善SH-SY5Y 的凋亡情况,差异具有统计学意义（P<0.01）;Western-blot 结果显示MPP+ 可引起 GSK-3β的活化并诱导 tau 的异常磷酸化;而Tideglusib 可下调 GSK-3β的活性,降低磷酸化 tau 的水平（P<0.05）。结论：Tideglusib可抑制MPP+ 引起的SH-SY5Y 神经细胞凋亡,作用机制可能是通过抑制GSK-3β从而降低tau 蛋白的磷酸化水平,进一步发挥神经元保护作用。     

日间手术模式显微镜下精索静脉结扎术治疗单侧精索静脉曲张的可行性探索

目的 探讨日间手术模式显微镜下精索静脉结扎术治疗单侧精索静脉曲张的可行性。方法 回顾分析2022年1月—12月在北部战区总医院接受日间手术治疗单侧精索静脉曲张患者的临床资料。收集患者的相关指标,包括年龄、手术时间、术中失血量、总住院费用、术后情况等。结果 共纳入患者159例,年龄18～41岁,平均年龄（27.79±4.80）岁,平均手术时间（49.23±5.57）min,平均术中失血（8.94±3.58）mL。1例患者在出院后第2天出现发热、恶心伴反酸不适,1例患者在术后当天出现尿潴留。5例患者在术后第1天术区疼痛评分≥3分。所有患者术后切口均无出血、血肿。随访显示,术后第3天患者全部恢复正常生活,术后第10天全部重返工作岗位。术后3～6个月,有94例患者的精子质量得到改善。1例患者在术后6个月疾病复发。结论 日间手术模式显微镜下精索静脉结扎术治疗单侧精索静脉曲张安全可行,值得推广。     

过氧化氢诱导人巨核细胞系Dami氧化应激模型的建立及评价

目的探讨过氧化氢（H202）诱导Dami细胞氧化应激模型的条件,建立并评价模型。方法不同浓度过氧化氢处理Dami细胞后,Giemsa染色,显微镜观察细胞形态学的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,绘制生长曲线,计算半数抑制浓度（IC50）;加载DCFH—DA探针后流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平;Westernblot检测核因子NF—E2相关因子（N㈣、醌氧化还原酶（NQ01）、血红素加氧酶（HO-1）、1-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCLC）表达量。结果随着H202浓度升高,Dami细胞核皱缩趋于明显,存活率下降,Ic50为（0．9132±0．144）mmol／L;0．1mmol／L、1mmol／L、10mmol／LH2O2处理Dami细胞2h,细胞氧化应激阳性率分别为12．11％、20．91％、52．53％;H2O2处理Dami细胞24h后,抗氧化蛋白Nrf2、GCLC水平升高,未检测到HO-1和NQ01的表达。结论1mmol／LH2O2是建立Dami细胞氧化应激模型的合适浓度。Dami细胞抗氧化应激反应与Nrf2／ARE通路有关。