2005年新疆兵团碘缺乏病健康教育知识现状调查

目的了解新疆生产建设兵团碘缺乏病健康教育现状,为进一步开展碘缺乏病健康教育提供科学依据。方法采用“按人口比例概率抽样方法(PPS)”抽样,对五年级学生和家庭主妇进行健康教育调查。结果五年级学生平均分数为53.2分,及格率为37.5%,90分以上百分比为24.5%;家庭主妇平均分数为90.7分,及格率为100%,90分以上百分比为90.7%。33.2%的学生和26%的家庭主妇知道碘缺乏病的危害;31.5%的学生向父母讲过碘缺乏病的知识;28%的学生听说过碘缺乏病的知识。结论五年级学生健康教育不理想,应加强对学生的健康教育,促进学生对家长的碘缺乏病知识健康教育。     

2005年新疆生产建设兵团碘缺乏病流行现状调查

目的了解新疆生产建设兵团(简称兵团)碘缺乏病流行现状及存在问题,为制定科学防治规划提供依据。方法采用人口比例概率抽样方法(PPS),对8~10岁学龄儿童的碘营养状况(包括甲状腺肿大率、尿碘、智商水平)及居民碘盐食用情况进行调查;对五年级学生和家庭主妇进行健康教育调查。结果居民碘盐中位数为30.9mg/kg,居民碘盐合格率为96.7%;8~10岁学生甲状腺肿大率为12.2%(触诊法)和6.1%(B超法);学生尿碘中位数为176.1μg/L,尿碘低于20μg/L的比例占3.6%,低于100μg/L的比例占20.7%;学生智商平均值为120.2±15.2,不同年龄组、城市和乡村、不同地域的学生智商值有差别,频数分析表明高智商值的人数较多。五年级学生和家庭主妇健康教育问卷的平均分为53.2±31和90.7±7.9,及格率为37.5%和100%。结论兵团居民碘营养状况良好,尿碘水平和盐碘含碘量达到国家碘缺乏病消除标准,学生尿碘水平下降至理想的水平,甲状腺肿大率未达到国家消除碘缺乏病的标准,五年级学生健康教育不理想,应继续抓好健康教育工作。     

食管良性病变病理和预后的研究

目的探讨食管良性病变病理组织学类型和鳞癌及重度异型增生的发生率。方法对1997～2000年131例食管良性病变患者进行内镜形态观察与活检病理学检查,另取同期内镜检查食管正常者236例作为对照组。比较病理组织学变化,随访至2004年底,比较两组食管鳞癌和重度异型增生的发生率及相对危险度(RR)。结果食管良性病变根据内镜形态分为炎症糜烂型病变69例,平坦凹陷型病变21例和隆起型病变41例。病理组织学检查:正常或炎症上皮33例(25.19%),良性增生58例(44.27%)和轻中度异型增生40例(30.54%);对照组中,正常上皮181例(76.69%),良性增生55例(23.31%),无异型增生者。食管良性病变组中良性增生和轻中度异型增生明显高于对照组,而正常或炎症上皮明显低于对照组。食管良性病变组随访708人/年,鳞癌和重度异型增生分别发生21例和14例,共35例(4.94%)。对照组随访1315人/年,鳞癌和重度异型增生各发生1例,共2例(0.15%),食管良性病变组明显高于对照组。在食管良性病变中,良性增生和轻中度异型增生者鳞癌和重度异型增生发生率明显高于正常或炎症上皮。结论含有良性增生和轻中度异型增生的食管良性病变是食管鳞癌癌前状态。     

乳腺癌免疫活性细胞反应的意义及淋巴结转移的危险因素分析

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年递增.我们重点研究了乳腺癌中免疫活性细胞反应的意义,并综合分析影响淋巴结转移的危险因素.     

食管良性病变中GST-π和P53表达与食管鳞癌的关系及临床意义

食管上皮异型增生时黏膜组织已发生质变,而在此前的过渡期,人们对其鳞状上皮的黏膜变化了解较少.我们研究食管良性病变内镜、组织学特征与胚胎型谷胱苷肽硫转移酶（GST-π）、P53表达的相互关系,并与食管鳞癌者进行比较,为可能的癌前病变筛查提供依据.     

乳腺癌C-erbB-2、nm23表达与免疫活性细胞反应的相关性

[目的]探讨乳腺癌C-erbB-2、nm23表达与间质中免疫活性细胞反应的相关性。[方法]应用免疫组化SP法检测126例浸润性乳腺癌中C—erbB-2、nm23；检测癌间质CD68和粒酶B（Gr-B）表达。[结果]（1）乳腺癌中C-erbB-2阳性表达率为61．9％，与肿瘤TNM分期、组织学分级、肿瘤大小及淋巴结转移呈正相关（P〈O．01）。nm23阳性表达率为71．4％．与肿瘤TNM分期、组织学分级、淋巴结转移呈负相关（P〈0．01）。（2）乳腺癌间质淋巴细胞数量在nm23的表达不同强度时有显著性差异。癌间质巨噬细胞数量nm23（＋＋）组显著高于nm23（-）组。粒酶B阳性细胞数量在nm23（＋＋）组高于nm23（＋＋＋）和（＋）组。[结论]C-erhB-2及nm23联合检测反映乳腺癌病理生物学特征，癌组织基因表达与间质免疫活性细胞反应有显著相关性。     

银染与免疫组化染色检测幽门螺杆菌的效果对比

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃B细胞淋巴瘤重要的危险因子[1].组织学诊断已成为Hp检测中的金标准[2].组织切片染色法较多,目前以W-S银染色效果最佳,细菌清晰易辨,但费时且需一定技术.我们通过嗜银染色结合免疫组化检测胃黏膜中Hp的感染状态,观察Hp的形态变异及分布特点,以探讨球状Hp的检测方法.     

食管癌变过程中p53表达及其与细胞凋亡水平的关系

[目的]探讨食管癌变过程中食管鳞状上皮p53表达情况及其与凋亡水平的关系。[方法]824例食管黏膜活检组织（包括正常黏膜、异型增生和鳞癌）,行DNA末端标记（TUNEL法）检测及p53免疫组化检查。[结果]①轻—中度不典型增生组p53表达阳性率高于正常及炎症组和良性增生组（P=0.003）,低于重度不典型增生/鳞癌组（P=0.036）;良性增生组与轻—中度不典型增生组间无明显差异（P=0.192）;②正常及炎症组和良性增生组随年龄增长p53表达呈上升趋势（P〈0.01）;轻中—度不典型增生组及重度不典型增生组各年龄组间差异不明显;③随着p53表达的增加,上皮颗粒层细胞凋亡指数（AI）逐步下降（χ2=87.266,P=0.000）,基底层AI呈轻度增加趋势（χ2=34.253,P=0.000）。[结论]食管癌变过程中伴有p53基因的突变和颗粒层细胞凋亡水平的下降,且两者关系密切。     

进展期胃癌组织中p53与bcl-2表达的关系及其生物学意义

胃癌是一种常见的恶性肿瘤，已成为危害人们健康的主要疾病之一，本研究旨在探讨胃癌组织中p53与bcl-2的表达情况及其生物学意义。     

食管黏膜良性增生和轻中度不典型增生的随访研究

目前公认食管鳞状上皮不典型增生是癌前期病变，可进展至癌。但对其恶性转化规律知之甚少。我们将内镜活检证实的食管良性增生和轻中度不典型增生组织进行胚胎型符胱甘肽转移酶（GST-π）和P53免疫组化染色。对患者进行长达8年随访，观察食管鳞癌和重度不典型增生发病概率、筛选预后危险因素。