芯片检测幽门螺杆菌左氧氟沙星耐药gyrA基因突变的应用

幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎和消化道溃疡的重要致病菌,且与胃癌和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等多种消化系统疾病密切相关,目前已被世界卫生组织癌症研究委员会列为一类致癌原[1].Hp的清除与根治,直接关系到上述疾病的转归.随着抗菌药的大量使用,Hp耐药率日渐增高,左氧氟沙星是一类新型治疗Hp的喹诺酮类抗生素,但也出现了不同程度的耐药现象[2-4].Hp对左氧氟沙星耐药与gyrA基因C261A/G、G271A/T和A272G点突变相关.本研究用针对上述点突变的基因芯片检测Hp对左氧氟沙星耐药的gyrA基因突变,并评价其在检测临床标本中Hp左氧氟沙星耐药的应用价值.     

抗Hp IgG抗体和胃蛋白酶原联合检测在早期胃癌筛查中的应用进展

胃癌是世界第四大常见肿瘤,东亚(日本、中国)、东欧、中美洲和南美洲是胃癌的高发区[1].胃癌的发生与胃部细菌感染密切相关,其中幽门螺杆菌(Hp)最为常见[2-3].较长的病史为胃癌癌前病变的检测和及时有效的干预提供了机会[4].因此,早期发现胃癌是提高胃癌生存率、降低死亡率的关键.     

三种内镜下胃黏膜形态表现诊断萎缩性胃炎及幽门螺杆菌感染的临床研究

目的探讨内镜下胃黏膜形态改变诊断萎缩性胃炎的临床价值;观察内镜下胃黏膜形态改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法常规因上消化道症状接受胃镜检查的门诊患者根据内镜下表现分三组:第1组为内镜下胃窦黏膜表面呈弥漫颗粒样改变的患者,在胃黏膜颗粒样改变的区域取活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测;第2组为在胃窦部有大片灰白区域,其中可透见血管,活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测;第3组为黏膜变薄变白的区域,明显低于周围发红黏膜,分界明显。分别在黏膜变薄和周围黏膜发红两个区域各活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测。尿素酶和组织嗜银染色均阳性者判断为胃Hp感染。比较三组诊断萎缩性胃炎的准确性,比较三组胃黏膜形态表现Hp感染的差异性。结果第1组85例,病理结果:Hp阳性率88.3%,萎缩性炎25.8%,肠化生11.1%,异性增生4.4%;第2组108例,病理结果:Hp阳性率31.5%,萎缩性炎49%,肠化27.8%,异性增生10.2%;第3组15例,Hp阳性率26.7%,萎缩性炎93.3%,肠化60%,异性增生26%。第1组与第2组比较幽门螺旋杆菌感染及萎缩性胃炎均有差异性(P0.05),第3组与第1组及第2组之间比较萎缩性胃炎比率有显著性差异(P0.05)。结论界限明显的胃黏膜变薄伴血管透见表现可以作为萎缩性胃炎的内镜下特异性表现;随萎缩率增高,Hp感染率反而下降。     

尿幽门螺杆菌抗体测定在幽门螺杆菌感染诊断中的价值

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)抗体阴性用于排除近期Hp感染的临床价值。方法：Hp感染诊断采用^13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验和W－S银染色，Hp抗体测定采用Hp抗体测定层析板。结果：31例Hp感染患10分钟阳性率87．1％（27／31），30分钟阳性率96．7％（30／31），56例无Hp感染患假阳性率19．7％（11／56）。对Hp感染诊断敏感性96．78％，特异性80．3％。对Hp感染阳性组以Hp抗体，^13C尿素呼气试验阳性率最高，Hp感染阴性组以Hp抗体阳性率最高。46例阳性病例中仅1例^13C尿素呼气试验阳性，W－S银染色、快速尿素酶试验均阴性。结论：Hp抗体阴性基本可排除近期有Hp感染，可避免病人作进一步的无益检查。     

益生菌联合三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效-系统分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是一种定植于人类胃黏膜的革兰阴性微需氧菌,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)、淋巴瘤等密切相关[1～3].三联疗法即质子泵抑制剂联用2种抗生素是根除幽门螺杆菌的主要治疗方案,但随着抗生素在抗Hp感染中的应用,Hp耐药株及胃肠菌群失调的发生率不断上升[4].益生菌可以通过调整胃肠道菌群平衡来减少耐药及不良反应的产生,近年一些研究证实益生菌具有广谱抗菌活性,在体内外对Hp有拮抗作用[5～6].本研究严格纳入益生菌联合三联疗法根除幽门螺杆菌的相关随机对照临床试验进行Meta分析,以探讨益生菌联合三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效.     

两种幽门螺杆菌非侵入性检测方法的临床适用价值

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡的发生及复发关系密切,近来大量资料表明亦与胃癌发生相关[1,2].目前用于诊断Hp感染的方法较多,可将其分为两类:一类为侵入性检查,如活组织切片染色法、培养法、快速尿素酶法(RUT)等;另一类是非侵入性检查,如13C或14C-尿素呼气试验、血清及体液中Hp特异性抗体及PCR-Hp-DNA检测、Hp粪便抗原(HpSA)检测等.作者以侵入性检查中活组织切片染色法及快速尿素酶法为金标准,联合检测了非侵入性检查中14C-尿素呼气试验(14C-UBT)及HpSA,旨在观察其临床适用价值.     

幽门螺杆菌感染致缺铁性贫血的治疗

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因.近年来,国外学者研究发现Hp感染也是造成或加重机体铁营养不良的因素[1].     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与血管性痴呆的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是一种螺旋状革兰阳性杆菌,它与胃黏膜有很强的亲和力.已知Hp是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌的主要病因.但近年一些研究发现慢性Hp感染与高血压、冠心病、血管性痴呆有密切关系[1].     

幽门螺杆菌感染状况与反流性食管炎愈合率的关系探讨

幽门螺杆菌(Hp)的存在是否影响反流性食管炎(RE)的愈合率一直是争论的焦点.有认为Hp的存在有利于质子泵抑制剂(PPI)治疗反流性食管炎[1],也有认为Hp的根治与食管炎的愈合率无关[2].本文对一组反流性食管炎作一分析,以探讨Hp的感染状况是否与反流性食管炎的愈合率有关.     

幽门螺杆菌粪便抗原免疫卡在消化性溃疡患者中的应用价值

目的:评价幽门螺杆菌粪便抗原(Helicobacter pylori stool antigen,HpSA)免疫卡在消化性溃疡患者中诊断Hp现症感染和判断Hp根除情况的应用价值.方法:对65例消化性溃疡患者同时行胃黏膜组织学检查(革兰染色镜检)、快速尿素酶试验(rapid urase test,RUT)及HpSA免疫卡检测,其中革兰染色镜检及RUT至少1项阳性诊断为Hp现症感染,Hp现症感染患者均接受"三联疗法(奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林)"等治疗,完成治疗后4周行同位素碳[14C]-尿素呼气试验(14C-urea breathtest,14C-UBT)及HpSA免疫卡检查,以14C-UBT作为判断Hp是否根除的标准.结果:65例中有51例(78%)为Hp现症感染,治疗前HpSA免疫卡检测的敏感度及特异度分别为96%和93%,RUT则分别为65%、100%,两者的敏感度比较差异有统计学意义(P＜0.001),"三联疗法"的Hp根除率为83%,治疗后HpSA免疫卡检测的特异度为90%,准确度达88%.结论:HpSA免疫卡准确、快捷、无创,是无需任何仪器的诊断方法,对诊断Hp现症感染及判断Hp根除效果有较好的临床应用价值.     

慢性十二指肠炎与幽门螺杆菌感染的关系

为探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性十二指肠炎的关系,对148例慢性十二指肠炎与100例正常对照组作对比分析,十二指肠粘膜活检标本用Warthin--Starry银染色检测Hp感染情况。结果148例慢性十二指肠炎中98例,Hp阳性(66.21％),显著高于正常对照组(4％)。内镜下呈糜烂性炎症及组织学检查呈重度炎症者阳性率最高,分别为95.65％和98.03％。提示慢性十二指肠炎多伴有Hp感染,且Hp阳性率与炎症程度密切相关。     

尿脱落细胞嗜银染色结合B超联合诊断膀胱癌经尿道手术后复发

目的评价尿脱落细胞嗜银染色结合B超联合诊断膀胱移行细胞癌经尿道手术后复发的敏感性和特异性.方法采用盲法对每一纳入研究对象同时进行尿脱落细胞嗜银染色、经直肠B超和膀胱镜检查,以膀胱镜结合病理检查的结果为金标准,计算尿脱落细胞嗜银染色结合B超联合诊断膀胱癌经尿道手术后复发的敏感性、特异性和ROC曲线下面积.当尿脱落细胞嗜银染色或/和B超阳性时,联合诊断试验的结果为阳性;当尿脱落细胞嗜银染色和B超均阴性时,联合诊断试验的结果为阴性.结果纳入148例膀胱移行细胞癌经尿道手术后1年以上的门诊随访病例,其中57例复发,复发率为38.51%.单用尿脱落细胞嗜银染色诊断复发的敏感性和特异性是89.47% [95%CI(0.82,0.98)]和87.91% [95%CI(0.81,0.95)],ROC曲线下面积为82.22%.单用B超诊断复发的敏感性和特异性是57.90% [95%CI(0.45,0.71)] 和90.11% [95%CI (0.84,0.96)],ROC曲线下面积73.13%.当结合尿脱落细胞嗜银染色和B超联合诊断时,敏感性提高至94.74% [95%CI (0.89,1.00)],而特异性有所下降,为84.62% [95%CI (0.77,0.92)],ROC曲线下面积增加为98.28%.结论非侵入性的尿脱落细胞嗜银染色结合B超联合诊断膀胱移行细胞癌经尿道手术后复发的价值较高,可常规用于术后病例的随访.     

粪便幽门螺杆菌抗原半定量检测

目的建立幽门螺杆菌抗原(Hp-Ag)检测的半定量方法,探索Hp-Ag半定量检测结果与胃部幽门螺杆菌(Hp)感染菌量的关系,并就其诊断效能与其他Hp的检测方法进行比较评价。方法使用胶体金免疫层析分析仪测定Hp阳性者条带的灰度值作为半定量的依据;纳入363例消化内科患者和体检健康者,探讨测定其粪便Hp-Ag半定量检测、胃组织切片染色镜检法、~(13)C呼气试验、血清Hp抗体(Hp-Ab)检测对Hp的检测效能、Hp-Ag半定量检测灰度值与胃组织菌量的关系,以及Hp在各年龄段健康体检人群中的检出情况等。结果粪便Hp-Ag半定量检测与胃组织切片染色镜检法对Hp的检出率比较,差异无统计学意义(P0.05)。Hp-Ag半定量检测灰度值与胃组织切片染色镜检法Hp菌量具有相关性(r=0.898,P0.05);Hp-Ag半定量检测对Hp的检出率明显高于~(13)C呼气试验(53.97%vs.34.92%,P0.05)。Hp-Ag半定量检测与Hp-Ab检测对Hp的检出率相当,且二者互补性极强,联合检测可将检出率从48.38%、50.18%提升至63.53%。40～60岁人群中Hp检出率最高,达到54.55%。结论粪便Hp-Ag半定量检测,由于其简便、快捷、通量大,可较好地反映Hp的菌量,其性能不逊于其他"金标准"方法,值得应用推广。     

幽门螺杆菌相关性胃病的中医药治疗概述

幽门螺杆菌(Hp)是一种生活于人体胃和十二指肠的螺旋状细菌.据我国流行病学资料报道,平均感染率为58.07％.慢性胃炎中95％患者伴Hp感染;胃溃疡中50％ ～90％患者伴Hp感染;十二指肠溃疡中94.6％的患者伴Hp感染;消化不良中40％ ～ 70％的患者伴Hp感染,尤其是儿童消化不良.许多学者研究证实,胃内若有Hp聚积,会造成急性或慢性胃炎,年轻时较重,若数十年后,胃的腺体逐渐消失或被小肠上皮细胞取代,于是便形成萎缩性胃炎,部分患者发生癌变[1].因此,根除Hp是治疗幽门螺杆菌相关性胃病的一个重要环节.目前西医多采用以抗生素为主的三联、四联疗法治疗Hp感染.但随着抗生素的使用,临床上观察到耐药菌株越来越多,副作用也较多.而中医药治疗疾病有其独到之处,在注重局部病变的同时,更注重整体的调节,加上中药组方变化大,可供选择的药物多,其优势逐渐被人们认同[2].现将中医药治疗Hp取得的进展概述如下.     

粪便抗原检测诊断儿童幽门螺杆菌感染的临床评估

目的 幽门螺杆菌粪便抗原(HpSA)检测诊断儿童幽门螺杆菌(Hp)感染的准确性,方法 对64例因上消化道症状的患儿进行病理组织学、快速尿素酶试验(RUT),以确定是否感染Hp.结果 以病理组织Giemse染色检查结果作为诊断Hp感染的金标准.粪便抗原检测的敏感性是88.8%,特异性93.3%,准确性90.6%,阳性预测值93.7%,阴性预测值84.8%.结论 粪便抗原检测有较高的敏感性和特异性,是一种测定小儿HP感染可靠易行的非侵入性诊断方法.     

四联疗法治疗耐药性幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的疗效

幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡(PU)密切相关,是PU的一个主要致病因素,经研究发现,70%～80%的胃溃疡和90%的十二指肠溃疡病人胃黏膜活检可发现Hp.根除Hp可以明显提高PU的治愈率,降低复发率.目前根除Hp的方案较多,但推荐首选三联疗法[1].     

^13C-尿素呼气试验定值量在儿童幽门螺杆菌检测中的应用价值

幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童消化性溃疡、慢性胃炎等疾病的发生密切相关.目前诊断Hp感染的方法较多,其中13C-尿素呼气试验(13C-UBT)是常用的非侵袭性的检测手段,适合在儿科中应用.本文通过对125例具有消化道症状的患儿进行13C-UBT,并与胃镜下胃黏膜快速尿素酶试验、组织学染色检查进行对照观察,以探讨13C-UBT的定值量在儿童Hp检测中的应用价值.     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜氧化性DNA损伤的研究

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)定植于人类胃黏膜,,已有10000余年的历史[1].Hp是慢性活动性胃炎的主要病因、也是萎缩性胃炎和肠上皮化生的重要病因和促进因素,并与胃癌发生密切相关[2],1994年世界卫生组织国际癌症机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)将Hp列为人类Ⅰ类致癌原.在Hp复杂的致病机制中,其诱导的胃黏膜中氧化性DNA损伤的显著增加和累积在各种Hp相关胃黏膜病变如胃癌的发病机制中可能起重要作用.     

碘化丙啶染色流式细胞术分析肿瘤细胞凋亡的方法学探讨

针对凋亡细胞的生物化学改变[1],已经建立了多种基于FCM来检测凋亡的方法.其中,碘化丙啶单染(propidium iodide,PI )单染法和PI/ AnnecxinⅤ 双染法应用最为广泛[2].双染法可精确区分早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞.虽然PI单染法仅能检测到晚期凋亡和坏死细胞,但因操作简单、试剂廉价,更适合样本量大的预实验或新药筛选.实践中发现,细胞培养、收集和染色等环节,存在多处影响检测结果的因素.本文以贴壁生长的Hela为例,从样品制备的角度出发,讨论影响PI染色检测凋亡的因素.     

窄带成像下幽门螺杆菌感染时胃黏膜的特点

目的 探讨在放大内镜下应用窄带成像(NBI)技术观察幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜微细结构变化的特点.方法 在放大内镜下应用NBI对170例有不同上消化道症状患者的胃黏膜微细结构进行观察和分型.用Warthin-starry银染色和患者血清Hp抗体以检测Hp感染.分析两者之间的相互关系.结果 170例患者中Hp感染阳性者69例,Hp感染阴性101例,胃体下部大弯侧集合静脉分为规则型(R)、不规则型(I)和消失型(D),Hp感染率分别为:6.67%、61.9%和84.75%,其中D及I型感染率明显高于R型,且差异有显著性(P<0.05).胃窦部大弯侧胃小凹形态分为B、C、D、E 4型,Hp感染发生率分别是22.22%、82.69%、27.78%和10.00%,C型感染率最高,与B、D、E 3型比较差异有显著性(P<0.05),B、D、E 3型问差异无显著性.结论 在放大内镜及NBI下Hp感染时胃黏膜微细结构特点是集合静脉不规则、紊乱、模糊甚至消失;胃小凹稀疏延长、迁曲,小凹开口扩大、表面不均匀发红;且图像清晰度显著优于单独应用放大内镜.