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目的观察在超速心室起搏(ventricular overdrive pacing,VOP)预适应延迟保护阶段热休克蛋白70(HSP70)的表达水平。方法新西兰兔24只,随机分为3组,单纯结扎组,起搏组,起搏+放线菌素D组。制作超速起搏预适应和缺血/再灌注的动物模型,检测CK和CK-MB的变化,动态描记再灌注时心电图,免疫组织化染色检测HSP70抗原。结果缺血后起搏组心肌酶的水平在再灌注时均低于单纯结扎组和起搏+放线菌素D组(P<0.01);单纯结扎组中在再灌注过程中共有5只发生心律失常,起搏+放线菌素组也有4只,而起搏组无心律失常发生。起搏组和单纯结扎组之间有显著性差别(P<0.05)。起搏组HSP70的阳性表达的程度明显高于其他两组。结论超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,其延迟保护作用可能与HSP70表达增加密切相关。 相似文献
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目的 系统评价罗格列酮治疗2型糖尿病( T2DM)伴高血压的疗效及安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2009年第4期)、PubMed (1970 ~ 2010.5)、CBM (1978~2010.5)、CNKI(1996~2010.5)、万方数据库(1999~2010.5)、VIP数据库(1996~2010.5)、Google Scholar;手工检索《中华糖尿病杂志》等相关杂志,并进行参考文献追查,收集联用罗格列酮(试验组)与不联用罗格列酮(对照组)比较治疗T2DM伴高血压患者的随机对照试验( RCT).由两位研究者按照纳入与排除标准独立进行资料提取,并根据Cochrane Handbook 5.0评价纳入研究质量后,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入10个RCT,合计738例患者,其中英文1篇,中文9篇.纳入研究质量评分均为C级.Meta分析结果显示:与对照组比较,罗格列酮组能更有效地降低血压[ SBP:WMD=-17.83 mmHg,95%CI(-27.63,-8.02);DBP:WMD=-7.81 mmHg,95%CI(-10.18,-5.44)]、血糖[FBG:WMD=-1.66 mmol/L,95%CI(-3.08,-0.23);PBG:WMD=-2.38 mmol/L,95%CI(-4.12,-0.64)]、甘油三酯[ WMD=-0.29 mmol/L,95%CI( -0.43,-0.14)]、低密度脂蛋白胆固醇[WMD=-0.76 mmol/L,95%CI( -1.02,-0.50)]和胰岛素[ FINS:WMD=-7.06 mU/L,95%CI( -9.47,-4.65);PINS:WMD=-98.86 mU/L,95%CI(-116.38,-81.34)]、糖化血红蛋白[ WMD=-0.75%,95%CI(-1.07,-0.42)]和胰岛素抵抗指数[WMD=- 1.61,95%CI(-2.18,-1.05)];且罗格列酮组能更有效地提高高密度脂蛋白胆固醇[ WMD=0.21 mmol/L,95%CI (0.12,0.30)]和胰岛素敏感指数[WMD=1.64,95%CI(1.48,1.80)];罗格列酮组治疗高血压的有效性高于对照组[OR=9.35,95%CI(4.76,18.35)];在胆固醇水平[ WMD=-0.22 mmol/L,95%CI(-0.55,0.10)]、体质指数[WMD=-0.26 kg/m2,95%CI(-0.86,0.33)]、心率[ WMD=0.50 bpm,95%CI(-4.98,5.98)]和尿蛋白排泄率[WMD=-16.00 mg/24h,95%CI(-37.90,5.90)]4个指标上,两组差异无统计学意义.此外,对于水肿[ OR=3.01,95%CI(0.62,14.54)]、胃肠不适[OR=1.19,95%CI(0.63,2.24)]、头疼乏力[ OR=9.79,95%CI (0.51,186.95)]和贫血[OR=2.38,95%CI (0.09,59.90)]等不良反应发生率,两组差异也无统计学意义.结论 罗格列酮组较对照组在治疗2型糖尿病伴高血压患者时能更有效地降低血压、血糖、血脂水平,降低胰岛素抵抗和提高β细胞功能. 相似文献
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QT间期除受心动周期长度影响外 ,同时亦受自主神经活动的影响。心率变异性分析等证实自主神经系统在血管迷走性晕厥 (VS)发病中起重要作用 ,但其作用机制尚不完全清楚。为此本试验分析不明原因晕厥患者倾斜试验中 QT间期的变化 ,以进一步了解 VS发病时自主神经系统所起的作用。1 对象与方法1.1 对象 不明原因晕厥患者 2 1例 ,其中男 12例 ,女 9例 ,年龄 (39.1± 12 .1)岁 ,均经详询病史 ,全面体检 ,常规心电图、动态心电图、超声心动图等检查除外有明确病因。1.2 倾斜试验 试验前停用影响心血管系统药物 1周以上 ,受试者先平卧在倾… 相似文献
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目的:采用不同剂量沐舒坦治疗小儿急性肺损伤,评价其疗效。方法:选择2004年1月~2007年12月收住我院的急性肺损伤患儿116例,随机分为3组,即大剂量沐舒坦[30mg/(kg·d)]组、常规剂量[5mg/(kg·d)]组及对照组,监测PaO2、PaO2/FiO2及临床转归。结果:各组治疗后PaO2及PaO2/FiO2较治疗前明显好转,治疗3d时大剂量组PaO2及氧合指数明显高于对照组和常规剂量组(均P〈0.05)。经治疗,进展到ARDS者大剂量组明显少于常规剂量组及对照组(Х^2=7.6,P〈0.05)。剔除ARDS病例后,大剂量组PaO2/FiO2恢复到300mmHg以上时间明显短于常规剂量组和对照组(F=11.5.P〈0.001)。结论:机械通气治疗基础上加用大剂量沐舒坦能提高小儿急性肺损伤的疗效,降低ARDS发毕率. 相似文献
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目的研究原发性高血压患者神经肽Y与瘦素的相互关系.方法采用放免分析法测定26例健康对照者和原发性高血压1级42例、2级46例及3级28例患者的空腹血浆瘦素(LE)及神经肽Y(NPY)浓度.结果血浆LE及NPY浓度均随血压的升高而升高(F分别为40.2和31.4,P均<0.001),在正常对照组和高血压各组间均有显著性差异.相关分析表明,NPY和LE均与血压呈显著正相关,控制LE的影响后NPY仍与血压呈正相关(P均<0.05),而控制NPY的影响后LE与血压的相关性不再有显著性(P>0.05).NPY浓度与LE浓度呈显著正相关(R=0.559,P<0.0001),同时控制性别、血压、血脂、BMI和HOMA-IR的影响后两者仍呈显著正相关(R=0.337,P<0.0001).结论高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗可能是高血压患者NPY升高的主要原因,而NPY的升高一方面可使血压升高,另一方面可能进一步加重瘦素抵抗. 相似文献
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背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。 相似文献
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目的 研究原发性高血压患者瘦素及神经肽Y与血脂的相互关系。方法 对 116例原发性高血压患者及 2 6例健康对照者采用放免分析法测量瘦素 (LE)及神经肽Y(NPY)浓度 ,并同时测定血总胆固醇 (CH)、甘油三脂 (TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL)浓度。结果 高血压组体重指数 (BMI)、血CH、TG、NPY及LEP浓度均显著高于正常对照组 ,而HDL浓度则显著低于正常对照组 (P均 <0 0 1)。相关分析显示 ,LE浓度与收缩压、舒张压、BMI、血CH、TG及NPY浓度呈显著正相关 (P均 <0 0 5 )。结论 血浆瘦素浓度升高可能是原发性高血压发病患机制之一 ,并通过神经肽Y的作用与原发性高血压患者发生血脂紊乱及肥胖有关 相似文献
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本研究旨在观察血浆内皮素浓度在倾斜试验过程中的变化,探讨其在诱发血管迷走性晕厥的可能作用。1-资料与方法:原因不明的晕厥患者42例,男20例,女22例,年龄17~68(39±11)岁。经详细询问病史、体检及有关辅助检查,排除器质性心脏病及病因明确的晕厥。正常对照组11例,男5例,女6例,年龄15~53(34±11)岁。直立倾斜试验采用倾斜60度,基础倾斜加异丙基肾上腺素(ISO)激发。具体方法及结果判定标准见文献[1]。在倾斜前、倾斜后5、20、45分钟和阳性反应时或试验结束时,分别采集静脉血2… 相似文献
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目的:研究地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用.方法:应用MTS方法检测地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇作用于胃癌SGC-7901细胞株后,在不同浓度梯度和不同时间在490 nm波长处的吸光度(A)值,并计算细胞增殖抑制率.同时,采用流式细胞仪检测中间浓度组各药物单独或联合应用在48 h对细胞凋亡的影响.MTS检测时间分别选择细胞增殖12、24、36、48、60及72 h,流式细胞仪检测时间选择48 h.结果:地西他滨对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用均随着时间和浓度的递增而逐渐升高;地西他滨联合5-氟尿嘧啶或紫杉醇组对胃癌细胞的抑制率均较单药组升高(P < 0.05).在诱导细胞凋亡方面,地西他滨联合用药组48 h的细胞凋亡率均高于单独用药组(P < 0.05).结论:地西他滨能增强5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,能促进5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞的凋亡. 相似文献