紫杉醇联合miR-200a对胃腺癌SGC-7901细胞增殖侵袭能力的影响

目的观察紫杉醇联合应用 miR-200 a 对胃癌 SGC-7901细胞增殖侵袭能力的影响。方法体外应用50 nmol/L紫杉醇单独处理胃癌SGC-7901细胞或联合应用脂质体转染miR-200 a模拟物（miR-200a mimics）,通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平和周期分布,克隆形成试验观察细胞的增殖能力,Tr-answell实验和细胞划痕试验观察细胞的侵袭迁移能力。通过以上实验比较单独应用紫杉醇与联合应用miR-200 a对胃癌细胞增值侵袭能力影响的差异,并探讨可能的作用机制。结果流式细胞凋亡检测表明50 nmol/L紫杉醇联合应用 miR-200a 细胞早期凋亡率高于单独用药组[（22.79±0.43）％ vs．（11.76±0.64）％,P＜0.05],联合组阻滞于G2/M期细胞比例（63.74±1.76）％高于单独应用紫杉醇组的（51.75±2.01）％,结果具有统计学差异（ P＜0.01）;细胞克隆形成实验显示联合用药组克隆形成率与紫杉醇组相比[（4.03±0.25）％vs．（7.80±0.30）％]显著降低（P＜0.01）;Transwell侵袭实验表明联合用药组穿过小室的细胞数目少于紫杉醇组（22.00±2.00 vs．56.33±5.13,P＜0.01）;细胞划痕试验表明在划痕后48 h,联合组细胞迁移水平与单独用药组迁移率已有显著降低[21.43±2.34）％ vs．（54.26±2.49）％, P ＜0.01]。结论紫杉醇联合应用miR-200 a能增加紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞增殖侵袭能力的抑制作用,为今后胃癌的化疗及基因靶向治疗提供新的思路。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法 通过体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,将含有不同浓度(5、10、20、40μg/mL)β-咔啉类生物碱的培养液与SGC-7901细胞共同培养24 h和48 h。采用MTT比色法计算细胞抑制率;在荧光显微镜下用Hoechst 33258细胞核染色法观察细胞形态学改变;流式细胞仪检测凋亡率及基因组DNA琼脂凝胶电泳检测凋亡梯状条带。结果 β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞的损伤呈浓度依赖性;β-咔啉类生物碱分别作用24 h和48 h后半数抑制浓度(IC50)分别为17.79μg/mL和12.17μg/mL;荧光染色可观察到有细胞核固缩及核断裂的凋亡现象;流式细胞术显示:阴性对照组(0μg/mL)及β-咔啉类生物碱5、10、20、40μg/mL浓度组24、48 h凋亡率为别1.66%、11.27%、20.32%、30.66%、41.42%和3.84%、15.29%、23.34%、34.87%、49.54%,细胞凋亡率伴随给药浓度增加而增加;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的凋亡梯状条带。结论 β-咔啉类生物碱能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,抑制细胞增殖。     

西达本胺联合地西他滨对霍奇金淋巴瘤细胞株增殖及凋亡的影响

目的探讨西达本胺联合地西他滨对霍奇金淋巴瘤(HL)细胞株Hs445和L428细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测西达本胺单用或联合使用地西他滨对Hs445和L428细胞的增殖与抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡情况及线粒体膜电位变化,Western blot检测细胞内cleaved PARP蛋白的表达。结果西达本胺作用24、48、72 h可抑制Hs445和L428细胞增殖,且呈现浓度和时间依赖性,对2种细胞的IC50(μmol/L)分别为1.91和3.46。西达本胺(μmol/L)(对Hs445为0.25、0.5,对L428为1、2)与地西他滨(μmol/L)(0.5、2)分别联合作用72h,对2种细胞的增殖抑制率(%)分别为35.76±0.97、54.20±1.32、54.12±1.24、73.13±0.45,41.05±0.67、56.40±0.39、67.80±0.89、82.35±1.45,对应浓度的西达苯胺单药组的增殖抑制率(%)为12.02±1.41、31.00±0.90,18.03±0.91、36.00±0.21(P0.05),且均为两药相互作用的协同指数(CI)1。0.5μmol/L西达本胺单用或其与2μmol/L地西他滨联合作用48 h后Hs445细胞凋亡率(%)分别为13.22±3.12 vs 67.26±7.87(P0.01);2μmol/L西达本胺单用或其与2μmol/L地西他滨联合作用48 h后L428细胞凋亡率(%)分别为34.03±4.67 vs 70.58±5.76(P0.01);联合用药组cleaved PRAP蛋白表达和线粒体膜电位的下降也明显高于单药组。结论西达本胺可抑制HL细胞株增殖并诱导其凋亡,与地西他滨联用对HL细胞株的增殖抑制及诱导凋亡具有明显著的协同效应。     

薯蓣皂苷元对人胃癌SGC-7901细胞体外作用的研究

目的探讨薯蓣皂苷元对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测不同浓度薯蓣皂苷元对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测薯蓣皂苷元对SGC-7901细胞凋亡的影响。结果 MTT结果显示,薯蓣皂苷元体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并呈时间-剂量依赖性,作用244、8、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为62.90、31.83和18.21μg.mL-1;流式细胞检测表明,8、163、2、64μg.mL-1的薯蓣皂苷元分别作用SGC-7901细胞122、43、6 h,对细胞周期没有明显影响,但能明显诱导SGC-7901细胞发生凋亡,同样具有显著的时间-剂量依赖性。结论薯蓣皂苷元具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖、诱导其凋亡的作用,但对SGC-7901细胞周期没有明显影响。     

氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的探讨氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法分别应用2.0、1.5、1.0、0.5mg/mL氧化苦参碱体外培养人胃癌细胞SGC-7901,分别于培养24、48、72h后以倒置显微镜观察细胞形态学改变,采用MTT法观察不同浓度和作用时间下氧化苦参碱对SGC-7901细胞的抑制情况,并与对照组(不进行氧化若参碱处理)进行比较。结果 2.0 mg/mL浓度组氧化苦参碱作用人胃癌细胞株SGC-7901后24h抑制率[(35.500±0.014)%]高于1.5mg/mL组[(23.000±0.004)%]、1.0mg/mL组[(20.300±0.013)%]、0.5mg/mL[(15.700±0.007)%]和对照组(0),48h抑制率[(64.100±0.004)%]高于1.5mg/mL组[(45.400±0.013)%]、1.0mg/mL组[(44.700±0.031)%]、0.5mg/mL[(23.000±0.033)%]和对照组(0)(P0.05),72h抑制率[(82.400±0.133)%]高于1.5 mg/mL组[(66.000±0.035)%]、1.0mg/mL组[(58.900±0.120)%]、0.5mg/mL[(34.900±0.024)%]和对照组(0)(P0.05)。结论氧化苦参碱可抑制人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖,细胞抑制率与氧化苦参碱浓度呈时间-剂量依赖性。     

地西他滨对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的:探索地西他滨对急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖和凋亡的影响,并分析它对细胞增殖的调控作用。方法:体外培养AML细胞系THP-1和U937,根据预实验结果,地西他滨1μmol/L分别作用于AML细胞系THP-1和U937,于药物作用后24 h,48 h,72 h及96 h分别用MTS法检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:细胞增殖实验结果表明,地西他滨作用于U937及THP-1细胞株96h后,存活细胞比例分别降至(38.07±5.76)%及(32.17±3.27)%,对照组相比差异具显著性(P0.01)。经地西他滨处理96 h后,U937及THP-1细胞株凋亡细胞比例分别增加至(80.54±9.37)%及(87.86±6.04)%,显著高于无地西他滨作用对照组(P0.01)。结论:去甲基化药物地西他滨能促进AML细胞凋亡,能抑制AML细胞株的增殖,从而起到抗肿瘤的作用。     

白黎芦醇与5-氟尿嘧啶联用对人胃癌细胞增殖的影响

目的：体外观察药用植物中提取的白黎芦醇与5-氟尿嘧啶联用对人胃癌SGC7901细胞增殖的干预。 方法：实验于2003-04／2004-05在重庆医科大学完成。①实验设空白对照组、白藜芦醇治疗组、5-氟尿嘧啶治疗组、药物联合作用组。白藜芦醇（购自美国Sigma公司），配制成11．36mmol／L的储备液，4℃保存备用。5-氟尿嘧啶（南通精华制药厂生产）。人胃癌细胞株SGC7901（重庆医科大学病理生理教研室提供）。②人胃癌癌细胞株SGC7901接种于含体积分数为0．1新生牛血清的RPMI-1640培养液中进行培养，取对数生长期的SGC7901细胞制成5&;#215;10^7L^-1的悬液，每孔200μL加入96孔培养板中。③白藜芦醇治疗组按5个不同浓度分别加在96孔板内，每孔加药量20此，使白黎芦醇的终浓度为28．4，56．8，113．6，227．2，454．4μmol／L。同理5-氟尿嘧啶治疗组的终浓度为48，96．1，1922，384．4，768．8μmol／L。药物联合作用组分别加入白藜芦醇、5-氟尿嘧啶各100p,L，两药合用比例为1：1，每种单药剂量浓缩1倍。空白对照组则加入等量相同的培养液，不含任何药物。每种剂量3个平行孔。④采用四甲基偶氮唑盐法观察不同浓度白黎芦醇、5-氟尿嘧啶单独或联合应用对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用，并利用中效原理判定两药合用的效果。 结果：①药物抑制率测定结果：随着药物浓度的增加，白黎芦醇、5-氟尿嘧啶单用及联合作用72h时对人胃癌SGC7901细胞的抑制率均相应增加。②白黎芦醇与5-氟尿嘧啶单用、联合作用72h时的回归方程及对SGC7901细胞中效剂量的测定结果：白黎芦醇与5-氟尿嘧啶各自单用时对SGC7901细胞的中效剂量分别为107．08μmol／L和180．06μmol／L；联合用药时为193．74μmol／L，其中白黎芦醇为71．98μmol／L，5-氟尿嘧啶为121．76μmol／L；白黎芦醇单用是合用的1．49倍，5-氟尿嘧啶单用是合用的1．48倍。对于SGC7901细胞，抑制效应大于0．85时合用指数〈1，即两药合用时产生协同作用。 结论：在体外联合应用白黎芦醇与5-氟尿嘧啶，两种药物很小剂量就能达到各自单用但需很大剂量时才能产生的效果。两药联合应用抑制效应大于0．85时能够产生协同作用。     

白黎芦醇与5-氟尿嘧啶联用对人胃癌细胞增殖的影响

目的:体外观察药用植物中提取的白黎芦醇与5-氟尿嘧啶联用对人胃癌SGC7901细胞增殖的干预。方法:实验于2003-04/2004-05在重庆医科大学完成。①实验设空白对照组、白藜芦醇治疗组、5-氟尿嘧啶治疗组、药物联合作用组。白藜芦醇(购自美国Sigma公司),配制成11.36mmol/L的储备液,4℃保存备用。5-氟尿嘧啶(南通精华制药厂生产)。人胃癌细胞株SGC7901(重庆医科大学病理生理教研室提供)。②人胃癌癌细胞株SGC7901接种于含体积分数为0.1新生牛血清的RPMI-1640培养液中进行培养,取对数生长期的SGC7901细胞制成5×107L-1的悬液,每孔200μL加入96孔培养板中。③白藜芦醇治疗组按5个不同浓度分别加在96孔板内,每孔加药量20μL,使白黎芦醇的终浓度为28.4,56.8,113.6,227.2,454.4μmol/L。同理5-氟尿嘧啶治疗组的终浓度为48,96.1,192.2,384.4,768.8μmol/L。药物联合作用组分别加入白藜芦醇、5-氟尿嘧啶各100μL,两药合用比例为1∶1,每种单药剂量浓缩1倍。空白对照组则加入等量相同的培养液,不含任何药物。每种剂量3个平行孔。④采用四甲基偶氮唑盐法观察不同浓度白黎芦醇、5-氟尿嘧啶单独或联合应用对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用,并利用中效原理判定两药合用的效果。结果:①药物抑制率测定结果:随着药物浓度的增加,白黎芦醇、5-氟尿嘧啶单用及联合作用72h时对人胃癌SGC7901细胞的抑制率均相应增加。②白黎芦醇与5-氟尿嘧啶单用、联合作用72h时的回归方程及对SGC7901细胞中效剂量的测定结果:白黎芦醇与5-氟尿嘧啶各自单用时对SGC7901细胞的中效剂量分别为107.08μmol/L和180.06μmol/L;联合用药时为193.74μmol/L,其中白黎芦醇为71.98μmol/L,5-氟尿嘧啶为121.76μmol/L;白黎芦醇单用是合用的1.49倍,5-氟尿嘧啶单用是合用的1.48倍。对于SGC7901细胞,抑制效应大于0.85时合用指数<1,即两药合用时产生协同作用。结论:在体外联合应用白黎芦醇与5-氟尿嘧啶,两种药物很小剂量就能达到各自单用但需很大剂量时才能产生的效果。两药联合应用抑制效应大于0.85时能够产生协同作用。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱＋20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂（Z-VAD-FMK）作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐（MTT）比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱+20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂(Z-VAD-FMK)作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐(MTT)比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度β-咔啉类生物碱处理人胃癌SGC-7901细胞48 h后,检测细胞增殖、凋亡情况,并以荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别测定细胞中抑癌基因PTEN、蛋白激酶B(AKT)基因mRNA及其蛋白表达。结果不同浓度的β-咔啉类生物碱均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其中40μg/m L浓度的抑制效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P0.01),并可诱导细胞凋亡。不同浓度β-咔啉类生物均可引起PTEN mRNA和蛋白表达增加,AKT mRNA和蛋白表达减少,其中40μg/m L浓度的调节效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P0.01)。结论β-咔啉类生物碱可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导凋亡,其作用机制可能是通过上调PTEN及下调AKT蛋白的表达实现。     

顺铂与热疗联合对胃癌细胞系体外增殖抑制作用的研究

目的 研究顺铂与热疗联合对2株胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823细胞体外增殖的影响。方法 使用MTT法测定细胞增殖，确定顺铂的工作浓度。并以该浓度进行化疗或与热疗联合，计算24h和48h时的细胞生存率，根据Veleriote法判断热化疗联合24h或48h的作用效果；24h时流式细胞仪检测BGC-823细胞的调亡情况。结果以24h时ICA0-IC50的药物浓度作为试验的工作浓度，确定CDDP对SGC-7901和BCK3-823细胞的工作浓度分别为5μg／mL和1μg／mL。单纯的43℃热疗60min在24h时对2个细胞系均有抑制作用（P〈0．05），在48h时没有显著抑制作用。CDDP5μg／mL化疗或与热疗联合在24h和48h时对SGC-7901细胞均有显著的抑制作用（P〈0．01），C73DP5μg／mL与热疗联合作用24h时呈叫显的协同作用，在48h时呈次加作用。CDDP1μg／mL化疗或与热疗联合在24h和48h时均对BGC-823细胞都有显著的抑制作用（P〈0．01），CDDPμg／mL与热疗联合作用24h和48h均呈明显的协同作用；24h时流式细胞仪检测BGC＋823细胞的凋亡情况发现，CDDP化疗组和热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 CDDP5μg／InL与43℃热疗60min联合在24h时对SCiC-7901细胞的增殖抑制具有明显的协同作用，在48h时里次加作用；CDDPμg／mL与43℃热疗60min联合BGC-823细胞的增殖抑制在24h和48h时均呈明显的协同作用，这可能与细胞凋亡的增多有关。     

参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用

目的 探讨参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同作用及其可能机制.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化;RT-PCR检测VEGF、Bcl-2和Caspase-3 mRNA的表达.结果 MTT法显示参麦及顺铂能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用具有时间及浓度依赖性,单用顺铂组,有效浓度为1.25 μg/ml,起效时间为72 h,其抑制率为(8.70±0.57)%,联合用药组,有效浓度为顺铂0.625 μg/ml,起效时间为48h,其抑制率为(8.87±0.10)%.行Hoechst33258染色可见细胞核出现固缩、边集,形成凋亡小体等凋亡现象;RT-PCR检测显示:与对照组相比,药物作用后Bcl-2、VEGF的mRNA表达降低,Caspase-3mRNA表达升高.结论 参麦与顺铂联合对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用顺铂相比,参麦与顺铂联合可有效减少顺铂的用药剂量,促进凋亡,其作用与协同促进Caspase-3的高表达及Bcl-2、VEGF的低表达有关.     

猫眼草提取物对胃癌细胞增殖的影响及其机制探讨

目的研究猫眼草提取物对不同胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823增殖的影响并探讨其可能的机制。方法不同胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823分别给予猫眼草提取物10．0、5．0、1.0、0．1mg／L培养48h,采用MTT法和台盼蓝染色法检测猫跟草提取物对不同胃癌细胞株增殖的影响。结果MTT法测定结果显示,猫眼草提取物各浓度组对AGS、SGC-7901、BCG-823细胞增殖均有明显抑制作用且具有良好的量效关系（P〈0．05）;台盼蓝法计数结果显示,给予猫眼草提取物后,活细胞数随培养时间的延长而减少,对胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BGC-823增殖的抑制具有良好的时效关系（P〈0．05）。结论猫眼草提取物对胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823增殖均具有明显的抑制作用,其抑制作用强度随给药浓度的增加和作用时间的延长而递增。     

康莱特对胃癌细胞增殖及凋亡能力的影响

目的 通过观察不同浓度康莱特对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡能力的影响作用,探讨康莱特的抗胃癌作用机制.方法 以不同浓度康莱特作用SGC-7901细胞,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测细胞内凋亡蛋白Bcl-2的变化.结果 5～15μK/ML康莱特可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其抑制及诱导凋亡效应呈浓度-时间依赖性;细胞周期分析处于G1期细胞百分比明显增多,处于G2/M期的细胞减少;Bcl-2表达下调.结果 康莱特能抑制胃癌SGc-7901细胞增殖或诱导其凋亡,且其机制可能与通过下调Bcl-2的表达有关.     

顺铂与热疗联合对胃癌细胞系体外增殖抑制作用的研究

目的研究顺铂与热疗联合对2株胃癌细胞系SGC-7 901和BGC-823细胞体外增殖的影响。方法使用MTT法测定细胞增殖,确定顺铂的工作浓度,并以该浓度进行化疗或与热疗联合,计算24 h和48 h时的细胞生存率,根据Veleriote法判断热化疗联合24 h或48 h的作用效果;24 h时流式细胞仪检测BGC-823细胞的凋亡情况。结果以24 h时IC40~IC50的药物浓度作为试验的工作浓度,确定CDDP对SGC-7 901和BGC-823细胞的工作浓度分别为5μg/mL和1μg/mL。单纯的43℃热疗60 min在24 h时对2个细胞系均有抑制作用(P<0.05),在48 h时没有显著抑制作用。CDDP 5μg/mL化疗或与热疗联合在24 h和48 h时对SGC-7 901细胞均有显著的抑制作用(P<0.01),CDDP 5μg/mL与热疗联合作用24 h时呈明显的协同作用,在48 h时呈次加作用。CDDP 1μg/mL化疗或与热疗联合在24 h和48 h时均对BGC-823细胞都有显著的抑制作用(P<0.01),CDDP 1μg/mL与热疗联合作用24 h和48 h均呈明显的协同作用;24 h时流式细胞仪检测BGC-823细胞的凋亡情况发现,CDDP化疗组和热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高(P<0.01)。结论CDDP 5μg/mL与43℃热疗60 min联合在24 h时对SGC-7901细胞的增殖抑制具有明显的协同作用,在48 h时呈次加作用;CDDP 1μg/mL与43℃热疗60 min联合对BGC-823细胞的增殖抑制在24 h和48 h时均呈明显的协同作用,这可能与细胞凋亡的增多有关。     

索拉非尼联合地西他滨协同作用诱导弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡的机制研究

目的:探讨索拉非尼联合地西他滨对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY1细胞活力和凋亡的影响及其机制。方法:采用索拉非尼(1.5μmol/L)和地西他滨(25μmol/L)单独或联合作用于OCI-LY1细胞,CCK8法检测细胞存活率,并使用碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)染色,通过荧光显微镜观察阳性细胞比例。通过流式细胞术检测细胞增殖能力及细胞内活性氧水平。采用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,索拉非尼和地西他滨单独或联合处理均可抑制细胞增殖,激活氧自由基产生,最终诱导细胞凋亡,并且索拉非尼和地西他滨具有协同作用。通过Western blot检测发现,索拉非尼联合地西他滨通过降低PI3K-AKT信号通路活性,显著上调BAX/BCL-2、P53、C-Caspase3和C-PARP表达水平,激活细胞凋亡。结论:索拉非尼联合地西他滨可通过抑制PI3K-AKT信号通路,激活P53诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株OCI-LY1发生凋亡。     

hyrdC基因表达水平对胃癌细胞SGC-7901增殖影响的实验研究

目的观察胃癌SGC-7901细胞株中hyrdC基因的不同表达水平对细胞增殖的影响。方法分别将已构建的携带hyrdC基因的Ad-hyrdC重组腺病毒和靶向抑制hyrdC基因表达的Ad-shyrdC重组腺病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞株,同时设空病毒Ad-null组和正常对照组,利用绘制生长曲线法和MTT法观察各组间胃癌细胞增殖的差异;将各组胃癌细胞接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,比较各组胃癌细胞瘤体生长率的差异。结果 Ad-hyrdC组胃癌SGC-7901细胞增殖显著快于Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组,48h后细胞数与Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);Ad-shyrdC组胃癌SGC-7901细胞的光吸收值明显低于Ad-hyrdC组、Ad-null组和正常对照组(P<0.05);Ad-shyrdC组瘤体生长率较Ad-hyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显减慢(P<0.05),Ad-hyrdC组瘤体生长率较Ad-shyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显加快(P<0.05)。结论 hyrdC基因具有促进胃癌细胞生长的功能,而...     

重组人血管内皮抑素联合顺铂体外干预人胃癌细胞生长的研究

目的研究重组人血管内皮抑制素（恩度）联合顺铂对人胃癌细胞株BGC823和SGC7901增殖及凋亡的影响,并探讨其抑制增殖及诱导凋亡的机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度顺铂单药（单药组）及其与恩度联合应用（联合组）对BGC823和SGC7901细胞的增殖抑制率;采用流式细胞术分析凋亡细胞比例;采用Westernblot法分析增殖相关蛋白Ki-67及凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化。结果联合组对BGC823和SGC7901细胞的抑制率明显高于单药组;流式细胞术结果表明,正常对照组、单药组和联合组细胞的早期凋亡率依次增加;与单药组比较,联合组Ki-67、Bcl-2基因（蛋白）表达率显著降低。结论与顺铂单独应用相比,恩度联合顺铂对BGC823和SGC7901细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡能力均明显增强。     

阿霉素联合顺铂对人胃癌组织增殖和凋亡影响作用的研究

目的研究阿霉素联合顺铂对人胃癌组织增殖和凋亡的影响作用,初步探讨阿霉素联合顺铂治疗胃癌的可能机制。方法常规培养人胃癌细胞株SGC-7907,用不同浓度的阿霉素、顺铂分别单独及联合用药作用于细胞。采用MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布、凋亡的变化;Western blot检测相关蛋白的表达。结果阿霉素和顺铂能抑制SGC-7907细胞的增殖,两种药物联合应用时抑制率远远高于单药组(P0.01)。流式细胞测定仪显示单用阿霉素、单用顺铂以及联合用药在24 h内对SGC-7907细胞细胞凋亡率分别为(11.89±1.25)%、(19.51±1.33)%、(30.02±2.49)%,联合用药组明显高于单独用药组(P0.01)。Western blot检测显示,联合用药组Bax增加和Bcl-2减小更为明显,caspase-3蛋白的表达显著增强,与单药组相比差异显著(P0.01)。结论阿霉素与顺铂联合用药效果明显,可抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,其作用可能与激活Bax、抑制Bcl-2和活化caspase-3有关。