地西他滨联合化疗药物对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

目的:研究地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用.方法:应用MTS方法检测地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇作用于胃癌SGC-7901细胞株后,在不同浓度梯度和不同时间在490 nm波长处的吸光度(A)值,并计算细胞增殖抑制率.同时,采用流式细胞仪检测中间浓度组各药物单独或联合应用在48 h对细胞凋亡的影响.MTS检测时间分别选择细胞增殖12、24、36、48、60及72 h,流式细胞仪检测时间选择48 h.结果:地西他滨对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用均随着时间和浓度的递增而逐渐升高;地西他滨联合5-氟尿嘧啶或紫杉醇组对胃癌细胞的抑制率均较单药组升高(P ＜ 0.05).在诱导细胞凋亡方面,地西他滨联合用药组48 h的细胞凋亡率均高于单独用药组(P ＜ 0.05).结论:地西他滨能增强5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,能促进5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞的凋亡.     

5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞生长及CHFR基因表达水平的影响

背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。     

老年肺癌141例临床分析

目的探讨老年肺癌患者的临床特点。方法收集经病理明确诊断的老年肺癌患者临床资料,回顾性分析患者年龄、性别、ECOG评分、临床症状、病理类型、临床分期、转移部位、合并症等。结果 141例老年肺癌患者平均年龄74.48岁,男女性别比例为4.64∶1,ECOG评分0~1分患者占89.36%;主要症状为咳嗽(66.7%)、胸闷(17.7%)、疼痛(17.7%),61%患者为非小细胞肺癌(NSCLC),T1患者仅5.67%,N2-3患者达78.72%,Ⅲ~Ⅳ期患者高达90%以上。肺、胸膜转移最为常见,而远处转移(M1b)多见于骨、脑、肝脏、肾上腺。合并疾病患者达52.5%。结论老年肺癌患者临床表现无特异性且合并疾病较多,临床分期较晚,但行为状态较好,值得临床进一步关注其早期诊断、治疗及预后。     

Arg早期强化的EN对胃癌患者术后免疫功能的影响

目的：分析联合应用精氨酸(Arg)肠内营养(EN)对胃癌患者根治术后免疫功能的影响,以评价免疫营养对于胃癌患者的化疗疗效、不良反应、生活质量、无进展生存期(PFS)的影响。方法收集符合纳入标准(经PG-SGA评分筛选)的胃癌患者90例,随机分成三组：单纯化疗组(A组)、Arg联合化疗组(B组),术后Arg联合化疗组(C组),每组30例。检测免疫指标、不良反应及无进展生存期指标等。结果经营养治疗后, A、B、C三组的免疫营养状态均呈逐渐好转趋势,但免疫指标B、C组均明显高于A组(P<0.05), B、C组中位无进展生存期高于A组(P<0.05)。结论早期给予精氨酸强化的肠内营养,可增强胃癌患者机体免疫功能,以提高临床化疗效果,明显改善患者生存质量。     

原发性胆囊癌诊治进展

胆囊癌发病率居消化系统恶性肿瘤的第5位，是最常见的胆道系统恶性肿瘤。由于早期发现率低，其疗效较差，5年生存率仅为5％。目前以手术为主的综合治疗是胆囊癌治疗的主要方式，随着对胆囊癌分子生物学行为进一步认识及内外科治疗水平的逐渐提高，其疗效取得了一定的改善。     

RUNX3、DAPK基因甲基化及其蛋白表达与胃癌病情的研究

目的 观察胃癌组织中RUNX3、DAPK基因启动子区甲基化状态及其对蛋白表达的影响,并分析其甲基化改变与临床病理特征的关系.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中RUNX3、DAPK的甲基化状态.应用免疫组化SP法检测RUNX3、DAPK蛋白表达情况.结果 胃癌组织中Run3、DAPK基因的甲基化阳性率分别为77.8%(42/54)、90.7%(49/54)明显高于癌旁组织的38.9%(21/54)、40.7%(22/54)(P<0.01).胃癌组织中RUNX3、DAPK蛋白免疫组化阳性率分别为42.6%(23/54)、31.5%(17/54)比癌旁组织96.3%(52/54)、98.1%(53/54)表达明显降低或缺失(P<0.01).RUNX3基因甲基化阳性率与胃癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移具有相关性(P<0.05).DAPK基因甲基化阳性率和胃癌的临床分期、浸润深度、组织分化程度具有相关性(P<0.05).结论 RUNX3、DAPK甲基化与胃癌的发生发展关系密切,甲基化影响其蛋白表达.     

RUNX3基因与胃癌的关系

RUNX3基因是RUNX转录因子家族成员之一，其在胃黏膜上皮生长调控、脊神经节的神经发育和T细胞分化过程中发挥重要作用。在人类多种恶性肿瘤尤其是胃癌中发现RUNX3基因表达缺失或下调。目前发现有多种机制包括杂合性缺失、高甲基化和点突变等参与了RUNX3基因在胃癌中的表达缺失或下调，其中RUNX3启动子区域CpG岛的甲基化是导致其在胃癌中失活的主要机制。随着研究的不断深入，RUNX3基因有望成为胃癌诊断的一个特异性生物学标志物和基因治疗的靶点。     

胃癌p16基因启动子异常甲基化的临床意义

目的 观察胃癌组织中p16基因启动子区异常甲基化状态,并探讨其甲基化改变与临床特征的关系.方法 采用甲基化特异的聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中p16基因启动子区甲基化状态.结果 胃癌组织p16基因的异常甲基化率显著高于相应的癌旁正常组织(P＜0.01).胃癌组织中该基因的异常甲基化与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分期、组织分化程度、肿瘤浸润深度及淋巴结转移等临床特征无显著相关性.结论 p16基因启动子区的异常甲基化是胃癌发生发展中的频繁事件,在胃癌的发生中具有肿瘤特异性.     

东亚人群绿茶饮用与胃癌发病关系的Meta分析

目的探讨东亚人群饮用绿茶与胃癌发病的关系。方法以"(茶OR绿茶)AND(胃癌OR胃肿瘤)"的中英文分别检索国内外大型数据库,筛选符合要求的文献,以饮用绿茶与胃癌发病关系的比值比(OR)为统计指标,用STATA11.0软件对各研究数据进行统计分析。结果共纳入10篇文献,其中英文8篇,中文2篇,累计病例4 135例,对照29 512例。Meta分析结果表明:高剂量绿茶摄入组较低剂量绿茶摄入组对胃癌发病的保护作用显著增强[OR=0.75,95%CI(0.64,0.87)];亚组分析显示摄入高剂量绿茶对中国和日本人群中均能减少胃癌发生的风险[中国:OR=0.63,95%CI(0.47,0.84);日本:OR=0.81,95%CI(0.67,0.98)]。结论东亚人群高剂量饮用绿茶对于胃癌发病具有保护作用,仍需大量深入细化的研究来阐明各种相关因素在绿茶降低胃癌发病风险中的作用。