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1.
诊治性内镜下逆行胰胆管造影操作技巧及并发症分析 总被引:7,自引:1,他引:7
目的应用内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde pancreatocholangiography,ER.CP)和内镜下括约肌切开术(endoscop sphincterotomy,EST)治疗胰胆管疾病,观察其疗效和并发症。方法经内镜下逆行胰胆管造影和内镜下括约肌切开术诊治胰胆管疾病432例,常规行ERCP检查,证实胆管内有结石后行EST。然后根据结石部位、大小和数目以及胆总管直径大小采取不同方法处理结石。结果内镜逆行性胰胆管造影诊断肝胆胰疾病432例,成功407例(94.2%);其中328例经内镜乳头括约肌切开术进行胆胰疾病治疗,成功308例(93.9%);发生并发症25例(5.8%),主要为急性胰腺炎、急性胆管炎和Oddi扩约肌切口渗血,未成功病例中6例手术治疗,其余均为非手术治疗治愈,无死亡病例。结论ERCP和EST诊治胆总管结石,安全,有效.病人痛苦小。 相似文献
2.
目的探讨内镜下肠道金属支架安置术(SEMs)治疗结直肠恶性肿瘤梗阻的疗效和安全性。方法纳入2011年1月-2014年5月南华大学附属第一医院消化内科和胃肠外科收治的因结直肠恶性梗阻行SEMs的患者108例,回顾分析该技术的临床成功率及短期并发症发生情况。结果 108例患者中,金属支架安置成功率92.59%(100/108)。术后并发症以腹痛、穿孔及出血为主,发生率分别为16.67%(18/108)、7.41%(8/108)及6.48%(7/108),穿孔均行急诊手术治疗,其他均自行缓解。结论肠道SEMs成功率高,可以有效缓解结直肠恶性梗阻,不仅可以作为姑息性治疗的手段,还可以作为外科手术的桥梁,提高患者生存质量,临床上值得推广。 相似文献
3.
目的:探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)在白藜芦醇(Res)抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖中的作用.方法:体外常规培养人胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测Res和GW9662(PPAR-γ特异阻断剂)对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定对细胞周期的影响,RT-PCR方法检测PPAR-γ,Cyclin D1的mRNA表达,Western blot检测PPAR-γ蛋白的表达,免疫细胞化学检测Cyclin D1蛋白表达的改变.结果:Res以时间、浓度依赖性方式抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖(P<0.05),使细胞周期停留在G1期;胃癌细胞SGC-7901存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达,Res呈浓度依赖性的激活PPAR-γmRNA的转录.25,50,75,100μmol/L Res作用于胃癌细胞后,细胞中PPAR-γmRNA相对表达分别是空白对照组的122.2%,195.1%,232.9%和277.1%(P<0.05),而PPAR-γ蛋白的表达几乎没有变化;胃癌SGC-7901细胞高水平表达Cvclin D1,Res显著的抑制Cyclin D1的表达.经25,50,75,100μmol/L Res处理后,Cyclin D1 mRNA抑制率分别为11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,而GW9662能够明显降低Res的上述作用.结论:Res在胃癌SGC-7901细胞中部分的通过激活PPAR-γ从而抑制Cyclin D1的表达,使癌细胞停留在G1期,抑制细胞的增殖. 相似文献
4.
5.
目的 探讨Wnt抑制性基因甲基化对结直肠癌细胞株Wnt/β-catenin信号通路的影响。 方法 使用甲基特异性PCR和逆转录实时定量PCR方法,分别检测结直肠癌细胞株COLO 320、HT-29及正常细胞株CCD-18Co中WIF-1、DKK-1、DKK-3的启动子CpG岛甲基化、mRNA水平,和测定β-catenin蛋白磷酸化情况,并观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-dC)去甲基化对各指标的影响。 结果 COLO 320细胞的DKK-1及DKK-3 mRNA水平明显降低、甲基化程度高;HT-29细胞的DKK-3、WIF-1 mRNA水平低、甲基化程度高;两个肿瘤细胞株的β-catenin蛋白总量均明显增高,且主要为非磷酸化的状态。5-aza-dC可减少这些指标的改变。 结论 抑制性基因甲基化调节的Wnt/β-catenin通路的异常激活,可能在结直肠癌的形成中有重要作用。在不同的肿瘤细胞株之间、不同Wnt抑制基因的甲基化程度存在差异;该领域的深入研究有助于开发出新的治疗药物。 相似文献
6.
乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过体外细胞实验,证实乌索酸对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)有细胞毒和诱导凋亡作用,并摸索出作用的最佳浓度和时间,为乌索酸治疗血液系统恶性肿瘤奠定理论基础。方法利用WST-8分析,研究不同浓度和作用时间的乌索酸对K562/DNR细胞的体外细胞毒作用情况;利用流式细胞仪技术,研究不同浓度和作用时间的乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的情况。结果乌索酸对K562/DNR细胞增殖具有明显抑制作用,诱导凋亡作用亦显著,并呈现一定的时间、浓度依赖性。结论乌索酸对于K562/DNR细胞具有确切的抗肿瘤活性。 相似文献
7.
目的:观察自体外周血造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,Auto-HSCT)治疗恶性淋巴瘤的疗效。方法:选择2007年8月-2013年12月恶性淋巴瘤病例28例,均采用Auto-HSCT,移植前采用化疗联合G-CSF动员外周血造血干细胞,并积极预防感染及并发症。结果:本组1例回输后因脑出血死亡,其余均成功植入并快速重建造血,随访至2014年3月1日,共3例死亡,其中1例为回输后因脑出血死亡,其余2例均为复发。共6例复发,中位复发时间为3.5(1-15)个月,2例患者行双次自体移植,均无复发,28例移植患者预期中位无进展生存时间21个月。结论:自体造血干细胞移植能很快重建造血,病死率较低,安全可行,是治疗恶性淋巴瘤有效的手段之一。 相似文献
8.
目的:探讨MMP2和TIMP2的表达与胃癌侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组化方法检测48例胃癌患者患者胃粘膜标本中MMP2、TIMP2的表达情况。结果:MMP2、TIMP2的表达在不同TNM的分期组、有无浆膜浸润组及有无淋巴结转移组中均有差异。结论:MMP2表达与胃癌侵袭、转移正相关,其表达增 相似文献
9.
缺铁性贫血是由于各种原因使体内储存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要时发生的贫血。
1 缺铁性贫血的病因
正常情况下,人体内铁呈封闭式循环,铁的吸收和排泄保持着动态平衡。一般情况下不会缺铁,只有在特殊情况下才会引起缺铁性贫血。 相似文献
10.
目的 观察硼替佐米(商品名:万珂,PS-341)对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白κB(IκB)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法 以100 μg/ml DNR单用或联合应用4 μg/L PS-341分别作用于K562/DNR 12、24及36 h,检测不同时间点各组NF-κB、IκB及P-gp表达情况,同时测定NF-κB p65活性,检测各组细胞凋亡率。结果 Western blot结果显示:与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调及活性增强、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制 DNR诱导的NF-κB及P-gp表达,使IκB表达增加。加用PS-341后,NF-κB活性12 h为(15.3±1.87)%[DNR组为(23.8±2.27)%],24 h为(10.2±1.69)%[DNR组为(25.4±1.98)%],36 h为(6.08±2.53)%[DNR组为(26.9±2.58)%],与相应单用DNR组相比均有明显下降,差异有统计学意义(P值均<0.05)。DNR与PS-341联用后,细胞凋亡率12 h为(35.23±5.15)%[DNR组为(15.56±4.12)%],24 h为(40.26±6.89)%[DNR组为(17.25±2.89)%],36 h为(43.58±7.69)%[DNR组为(22.47±4.58)%],与DNR组相比,细胞凋亡率均明显增加,差异具有统计学意义(P值均<0.05)。上述作用呈时间依赖性。结论 PS-341可减少K562/DNR细胞NF-κB的活化,降低P-gp表达,逆转细胞耐药,促进细胞凋亡。 相似文献