排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 265 毫秒
1.
抑制病毒的能力乙肝疾病发生和进展归根结底是乙肝病毒惹的祸。对于高病毒载量的患者,只有迅速将乙肝病毒载量降到最低点,才能够减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延 相似文献
2.
乙肝病毒感染与原发性肝细胞癌密切相关 ,综述了乙肝病毒感染如何启动肝细胞癌变 ,从分子生物学的角度着重介绍了乙肝病毒基因的整合 ,乙肝病毒感染对癌 /抑癌基因的影响 相似文献
3.
观察一氧化氮(NO)水平与肝性脑病的关系。方法确诊的肝性脑病30例,禁食蛋白质,空腹抽血,经重氮化反应法测量血清中的NO水平,与30例确诊的慢性肝炎血清中的NO水平比较;并比较不同时期患者血清中的NO水平。结果①肝性脑病患者血清NO值为(105.9±29.5)μmol/L,慢性肝炎患者血清NO值为(67.5±18.9)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);②肝性脑病昏睡期和昏迷期血清NO值为(122.1±25.3)μmol/L,较前驱期和昏迷前期患者血清NO值(87.4±22.6)μmol/L为高(P<0.01);③肝性脑病患者血清NO值与血氨值进行相关性分析无明显相关性。结论肝性脑病患者血清NO值明显增高,并随着肝性脑病的严重程度加重而增加,提示NO水平增高可能是肝性脑病发病的有关因素之一。 相似文献
4.
目的 探索可溶性肿瘤细胞坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)在HBV感染人体所致的各型乙型肝炎(乙肝)和原发性肝癌发病机制中的作用。方法 采用ELISA法检测15 3例各型肝病患者血清sTRAIL水平,同时检测肝功能相关指标,并进行相关性分析。结果 各型肝病发病期患者血清sTRAIL水平显著高于正常对照组;恢复期患者血清sTRAIL水平接近正常组;急、慢性乙肝患者血清sTRAIL水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和血清胆红素(TBIL)均呈显著负相关,与血清白蛋白(ALB)水平呈显著正相关。结论 sTRAIL水平增高与肝损伤相关,sTRAIL诱导细胞凋亡是肝细胞损伤的机制之一。 相似文献
5.
6.
1997年1月~1998年12月,我院收治乙、丁型肝炎病毒重叠感染(下称乙、丁型肝炎)患者54例。我们将其与同期住院的单纯乙型肝炎患者108例对照观察。现报告如下。临床资料:本组男46例,女8例;年龄5~68岁。其中慢性中度19例,慢性重度20例,亚... 相似文献
7.
近十年,乙肝治疗最大的进步就是抗病毒药物。毋庸置疑,正是由于抗病毒药物的发展,才极大地降低了乙肝发展到肝硬化、肝癌的患者比例。除了干扰素外,核苷(酸)类抗病毒药物如拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定和恩替卡韦在治疗乙肝的征途中“各显身手”。选择理想的、适合的药物,就如同在对抗乙肝病毒的大战中挑选利器一般,选的好,选的对,再加上战略战术(科学服药,定期复查)的合理运用,才能战胜病毒。 相似文献
8.
9.
目的:探索可溶性肿瘤细胞坏死因子相关凋 亡诱导配体(sTRAIL)在HBV感染人体所致的肝炎肝 硬化、原发性肝癌发病机制中的作用。方法:采用 ELISA法检测50例肝炎肝硬化、原发性肝癌患者血清 sTRAIL水平。结果:正常人血清sTRAIL的水平为 813.08±273.85;肝炎肝硬化患者血清sTRAIL的水平 为1238.76±257.95,与正常人比较,P<0.001;原发性 肝癌患者的血清sTRAIL的水平为1172.07±224.97 与正常人比较,P<0.001。肝炎肝硬化、原发性肝癌患 者血清sTRAIL与其肝功能指标相关性分析:sTRAIL 与ALT呈正相关,r=0.731(0.702),P<0.001,与AST 呈正相关,r=0.826(0.674),P<0.001。原发性肝癌患 者的血清sTRAIL与其TBIL不相关,r=0.428,P> 0.5;与A不相关,r=0.078、P>0.5。结论:sTRAIL诱 导细胞凋亡是肝细胞损伤机制之一。 相似文献
10.
目的探讨可溶性肿瘤细胞坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)在乙型肝炎(下称乙肝)发病机制中的作用.方法采用ELISA法检测了112例乙肝患者血清sTRAIL水平,将其与肝功能相关指标进行相关性分析.结果乙肝患者发病期血清sTRAIL水平显著高于正常对照组;恢复期血清sTRAIL水平接近正常;急、慢性乙肝患者血清sTRAIL水平与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和血清总胆红素(TBIL)均呈显著负相关,与血清白蛋白(ALB)水平呈显著正相关.结论 sTRAIL诱导细胞凋亡是肝细胞损伤的机制之一. 相似文献