尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗并序贯同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效、不良反应及预后因素

目的 观察尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗并序贯同期放化疗对局部晚期鼻咽癌的疗效、不良反应及预后因素。方法 回顾局部晚期鼻咽癌患者68例,其中观察组(尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗组)32例和对照组(TP方案诱导化疗组)36例,诱导治疗2或3周期后,两组均接受顺铂化疗同期的调强放疗(IMRT),然后比较两组在诱导治疗和同期放化疗阶段的疗效及不良反应。结果 观察组对颈部淋巴结的缓解率优于对照组(90.6%vs70%),差异有统计学意义(P=0.031)。在诱导治疗和同期放化疗阶段,两组近期和远期不良反应均无统计学差异(P均大于0.05)。临床分期和治疗方式是影响局部晚期鼻咽癌预后的独立因素。结论 观察组对局部晚期鼻咽癌具有更好的颈部淋巴结缓解率,且在诱导治疗和同期放化疗阶段不良反应未明显增加,安全性较高;临床分期较晚(Ⅳa期)和治疗中未加尼妥珠单抗是局部晚期鼻咽癌发生发展的独立危险因素。     

热疗联合化疗下调HIF-1α、CYPJ的表达诱导舌鳞癌细胞凋亡

目的 探讨HIF-1α、CYPJ在舌鳞癌细胞(TSCC)中的作用及意义,并进一步研究热疗对HIF-1α、CYPJ的调控作用。方法 收集TSCC患者癌组织及癌旁正常组织标本80例,采用免疫组化、蛋白印迹、荧光定量PCR检测各标本中HIF-1α、CYPJ的表达及其与临床病理特征之间的关系。采用qPCR、蛋白印迹检测Cal-27细胞在常氧及乏氧状态下以及用42℃热疗、化疗及热化疗处理时HIF-1α、CYPJ的表达情况。细胞划痕检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 HIF-1α、CYPJ蛋白在TSCC患者肿瘤组织中的表达水平高于相应的癌旁组织;且二者表达升高与TSCC患者肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移等相关(均P<0.05),与性别、年龄无关(均P>0.05)。Cal-27细胞中HIF-1α、CYPJ表达水平在乏氧微环境中升高(均P<0.05),且单独热疗也促进其表达(均P<0.05)。相比于单独热疗及化疗,热化疗联合使用在明显抑制二者的表达的同时抑制细胞迁移并促进细胞凋亡(均P<0.05)。结论 HIF-1α、CYPJ是TSCC肿瘤发生和预后的一个潜在生物标志物,且热疗后肿瘤复发可能源于热疗触发了HIF-1α表达,其通过激活下游靶基因促使适应热处理的肿瘤细胞生长存活,而热疗联合化疗可能是治疗TSCC一种比较有前景的治疗方案。     

放射治疗射野影像系统的应用

放射治疗射野影像系统EPID是治疗计划所实施的重要质量保证工具,其主要功能是射野验证和剂量验证.     

^18F-FDG PET/CT代谢参数评估食管癌新辅助放化疗效果

食管癌新辅助放化疗后组织病理反应程度能预测患者远期生存,指导调整后续治疗方案.^18F-FDG PET/CT能够通过代谢变化评估肿瘤组织病理反应,具体参数包括治疗后SUV、治疗前后SUV降低百分比（△SUV％）,以及治疗前后肿瘤长度变化百分比（△L％）等.目前哪项参数在预测食管癌放化疗后组织病理反应中最有效尚无定论.本研究通过观察各参数预测食管癌组织病理反应的精确性,以及代谢反应和组织病理学反应分层的生存率曲线差异情况,寻求最佳预测参数.     

COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞放射增敏作用的实验研究

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398对肝癌细胞系HCC-9810的放射增敏作用及其机制。方法MTT实验测定NS-398对肝癌细胞系HCC-9810细胞毒性;成克隆实验检测NS- 398对HCC-9810的放射增敏作用;电镜观察细胞形态学改变;流式细胞仪（FCM）分析细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、FCM观察Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达。结果NS-398对HCC-9810细胞毒性呈现浓度、时间依赖性。10μmol/L NS-398作用24 h细胞增殖抑制率仅为3%,由D_q计算增敏比（SER）为1．29,细胞存活曲线“肩区”减小。NS-398处理HCC-9810细胞后放射诱导凋亡的敏感性增高,Bax mRNA和蛋白表达上调,呈NS-398剂量依赖性关系,而Bcl-2表达无明显变化,Bax/ BcL-2比值增高。结论NS-398对肝癌细胞系HCC-9810有放射增敏作用,且可能是通过上调Bax基因表达增强放射诱导凋亡作用及抑制亚致死损伤修复实现的。     

全腹腔常规放射治疗技术的剂量学三维评价

目的：通过在三维治疗计划系统中模拟常规全腹照射来观察靶区和正常组织的剂量学分布，寻求较佳的常规放疗方法。方法：在三维治疗计划系统中模拟常规全腹照射，全腹放疗野分上腹野和盆腔野，两野间衔接方法分为常规和转床转臂架，上腹侧野后界分为椎体前1／4和PTV后缘，采用6MV高能X射线模拟照射，全腹照射总剂量30Gy／20次。结果：上腹野和盆腔野常规野间衔接处最大，最小剂量分别为36．2、26．9Gy，转床转臂架后野间衔接处最大、最小剂量分别为34．1、28．3Gy。衔接点每周移动1次，衔接处剂量分布更均匀。射野后界在椎体前1／4时95％等剂量曲线包括的PTV体积仅有82．3％，大部分脾脏在射野外，射野后界在PTV后缘时95％等剂量曲线包括的PTV体积为98．4％。射野后界应根据病变的侵犯范围而定，可以挡铅保护肾脏，漏照部分可用小野补量照射。结论：全腹放疗时，野间衔接可通过常规衔接和转床转臂架衔接实现，射野后界应个体化。     

NS-398对胰腺癌细胞株PC-3增殖的影响

目的体外观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对胰腺癌细胞株PC-3增殖的影响,并对其可能机制进行探讨。方法体外培养胰腺癌细胞株PC-3,予以不同浓度NS-398处理,以MTT试验检测细胞生长情况;以流式细胞术分析细胞凋亡情况以及细胞周期再分布情况。结果MTT试验结果显示NS-398可抑制胰腺癌细胞增殖:流式细胞术分析显示NS-398处理组细胞凋亡率明显增高,并形成G1期、M期细胞数目明显增多,S期细胞数目减少的细胞周期再分布。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可以抑制胰腺癌细胞株PC-3细胞的增殖,其机制与改变细胞周期分布、促进细胞凋亡有关。     

CO×-2与肿瘤的发生发展

COX-2的基因结构及其调控环氧合酶(COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶,它有2种同工酶:COX-1和COX-2.前者为结构性酶,几乎在所有组织中均有表达,具有保护胃黏膜,维持血压、血流,促进血小板聚集和止血等生理功能[1];后者是诱导性酶,在正常生理状态下几乎不表达或甚少表达,主要表达于炎症细胞,特别是巨噬细胞、单核细胞和滑膜细胞,是对组织缺氧和损伤的反应[2].     

食管鳞状细胞癌中HGF表达与肿瘤血管形成的关系

目的研究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在食管鳞癌中的表达及其与肿瘤血管形成之间的关系。方法应用免疫组化PV两步法检测64例食管鳞癌组织及20例癌旁正常组织中HGF及CD34的表达情况,并计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 HGF在食管鳞癌中的表达(76.6%)高于癌旁正常组织(15.0%,P<0.05),且与肿瘤直径、分化程度及淋巴结转移有关;食管鳞癌组织的MVD值(38.87±17.55)/mm2明显高于癌旁正常组织的MVD值(15.10±3.76)/mm2(P<0.05),肿瘤直径>5 cm,有淋巴结转移及侵袭较深的肿瘤MVD值高(P<0.05);食管鳞癌中HGF阳性组MVD值为(42.25±16.50)/mm2,高于HGF阴性组MVD值(27.89±16.83)/mm2(P=0.005),且MVD值与HGF的表达之间具有相关性。结论 HGF的高表达与食管鳞癌的恶性生物学行为及肿瘤血管生成关系密切,HGF可作为食管鳞癌生物治疗的潜在靶点。     

根治性调强放疗治疗晚期宫颈癌

晚期宫颈癌的根治性放疗方法为体外放疗结合后装治疗,笔者采用调强放疗技术结合腔内照射治疗局部晚期宫颈癌76例,现报告如下. 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择烟台毓璜顶医院2003年1月至2011年12月收治不能手术的宫颈癌76例,所有患者均经病理确诊为宫颈鳞状细胞癌,体格检查结合盆腔增强CT扫描、纤维肠镜、膀胱镜、腹部B超、胸片和血清学检查等确定无远处转移,其中51例患者接受同期放化疗.患者年龄35～ 76岁,治疗前KPS评分80～100分,盆腔淋巴结转移29例,腹膜后淋巴结转移7例;依据国际妇产科联盟(FIGO)1994临床分期标准Ⅱb期49例、Ⅲ期27例.