肝细胞癌临床病理组织中IFN-γ、STING和PD-L1的表达及其与预后的相关性

目的 明确干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、干扰素反应刺激因子cGAMP相互作用因子1(stimulator of interferon response cGAMP interactor 1,STING)和细胞程序性死亡配体1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-...     

肺癌患者院内感染微生物学特点及预后因素分析

目的:探讨肺癌患者院内感染的临床特征、微生物学特点以及预后因素。方法:回顾性分析2013年08月至2019年06月在我院肿瘤中心治疗的171例肺癌合并院内感染患者的临床资料,分析院内感染的发生率、微生物学特点、院内死亡率及其影响因素。结果:1 008例肺癌患者中,171例（17.0%）患者发生院内感染,呼吸道感染所占比例最高,为76.0%。分离的病原体主要包括革兰阴性菌、真菌和革兰阳性菌。白色假丝酵母菌是最主要的致病菌,占14.6%,其次是肺炎克雷伯菌（12.9%）、铜绿假单胞菌（10.5%）、肺炎链球菌（9.9%）和流感嗜血杆菌（9.4%）。肺癌患者院内感染院内死亡率为21.1%（36/171）。多因素Logistic回归分析结果显示:住院期间接受过机械通气、存在感染性休克以及低蛋白血症是影响肺癌患者院内感染预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:肺癌患者院内感染发生率及死亡率较高,且受多种因素影响,临床应采取积极有效的措施,以改善患者预后。     

过表达 PTEN 增强肝癌 HepG2细胞对吉非替尼的敏感性

目的：探索过表达 PTEN 增强 HepG2细胞对吉非替尼敏感性的分子机制。方法：脂质体法转染获得稳定表达野生型 PTEN、磷酸酶缺失 PTEN 和空质粒 pcDNA3.1的肝癌 HepG2细胞株,MTT 法检测各组转染细胞对吉非替尼的药物敏感性,流式细胞仪检测吉非替尼诱导各组转染细胞的凋亡情况,Western blot 分析各组转染细胞 PTEN、Akt、pAkt 和 Caspase -3表达情况。结果：与转染 pcDNA3.1的对照组细胞相比,稳定转染PTEN 的 HepG2细胞对吉非替尼的敏感性显著增加（ P <0.05）。吉非替尼作用48h 后,稳定转染 PTEN 的HepG2细胞凋亡率明显高于对照组（P <0.05）。过表达 PTEN 可以抑制 Akt 磷酸化,促进 Caspase -3表达。而转染磷酸酶缺失 PTEN 的 HepG2细胞丧失上述生物学行为。结论：PTEN 可能通过抑制 Akt 信号通路、诱导细胞凋亡来增强细胞对吉非替尼的敏感性。     

BIRC5基因在非小细胞肺癌中的表达及与免疫细胞浸润和预后的关系

目的:通过生物信息学方法分析杆状病毒凋亡抑制蛋白5（baculoviral inhibitor of apoptosis repeat-containing protein 5,BIRC5）基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）与正常组织中的表达差异,并分析其与NSCLC预后和免疫细胞浸润水平的关系。方法:运用GEPIA数据库分析NSCLC和正常肺组织中BIRC5基因的表达水平。运用Sperman's相关性检验在TIMER数据库和GEPIA数据库对BIRC5基因表达与NSCLC中免疫细胞浸润水平、免疫细胞浸润表面标记物的相关性进行分析。最后,通过Kaplan-Meier Plotter分析BIRC5表达水平与NSCLC预后的关系。结果:与正常组织相比,BIRC5基因在NSCLC组织中表达水平升高（P＜0.05）。BIRC5基因与NSCLC免疫微环境中多种免疫细胞浸润水平及其表面标记物显著相关。多因素COX回归模型显示,B细胞浸润水平降低及BIRC5高表达是肺腺癌患者不良预后的独立危险因素（P＜0.05）。生存分析结果表明BIRC5基因高表达与NSCLC患者的不良预后显著相关（P＜0.05）。结论:BIRC5基因在NSCLC中表达上调,影响NSCLC免疫细胞浸润水平,导致免疫微环境失衡,进而造成不良的临床预后。BIRC5基因有望成为NSCLC免疫细胞浸润和预后相关的生物学标志物。     

血管周上皮样细胞肿瘤的研究进展

血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor,PEComas)是源于间质的罕见肿瘤,肿瘤细胞由独特的血管周上皮样细胞构成,均表达黑色素瘤标志物及黑色素特异性抗体.主要患病人群为女性,临床表现无明显特异性,可累及身体的各个部位,但起源于子宫的较多.良性肿瘤较多,复发及转移性...     

循环肿瘤细胞临床应用的研究进展

循环肿瘤细胞（circulating tumor cell，CTC）是由实体肿瘤组织脱落并释放进入外周血循环的肿瘤细胞，可真实反映肿瘤负荷和特征，动态反映肿瘤基因组学信息和基因表达谱变化，且CTC检测具有方便、快捷、无创和可重复采样等优势，因此CTC不仅是目前批准用于肿瘤筛查和诊断的生物学标志物之一，也在肿瘤疗效和预后评估中具有重要作用。本文就CTC的发展历史、提取技术及临床应用研究进展进行阐述。     

吉非替尼联合化疗治疗靶向治疗失败的EGFR T790M野生型晚期肺腺癌的疗效观察

目的:探讨吉非替尼联合化疗治疗靶向治疗失败的EGFR T790M野生型晚期肺腺癌的疗效和安全性。方法:63例靶向治疗失败的EGFR T790M野生型的晚期肺腺癌患者分为口服吉非替尼（250 mg qd）联合化疗［（培美曲塞（500 mg/m2 d1）+顺铂（75 mg/m2 d1）］组（联合组33例）和培美曲塞（500 mg/m2 d1）+顺铂（75 mg/m2 d1）化疗组（化疗组30例），21天为一个周期。对患者的近期疗效和毒副反应进行比较。结果:联合组共33例，其中CR 0例，PR 13例，SD 14例，PD 6例；化疗组共30例，其中CR 0例，PR 11例，SD 12例，PD 7例。两组的客观缓解率分别为39.4%和36.7%，两者差异无统计学意义（P＞0.05）。两组疾病控制率分别为81.8%和76.7%，两者差异无统计学意义（P＞0.05）。联合组中位无疾病进展期显著高于化疗组（6.2个月 vs 4.6个月，P＜0.05）。两组的血液学毒性和非血液学毒性发生率差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论:吉非替尼联合化疗二线治疗EGFR T790M野生型晚期肺腺癌疗效可靠，毒副反应可耐受。     

EGFR突变晚期非小细胞肺癌免疫治疗的研究进展

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因。表皮生长因子受体是亚洲肺腺癌患者最常见的突变类型。酪氨酸激酶抑制剂是表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌一线首选治疗，但获得性耐药限制了其长期疗效，对于耐药后治疗仍没有有效选择方案。目前，免疫治疗延长了部分患者的生存时间,但在表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌中反应较差，介导其疗效不佳的原因仍尚不明确。多种生物标志物的联合评价更能准确预测其免疫治疗疗效并筛选潜在获益人群。联合抗血管生成及新型靶点药物治疗具有免疫增敏作用。本文就表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌免疫治疗研究现状、免疫治疗潜在获益人群及免疫联合治疗新策略进行综述。