儿童直立不耐受与微观营养素和体质指数相关性研究进展

<正>直立不耐受(OI)是一组以自主神经系统调节障碍为主的临床综合征[1],通常指直立而发生的一系列症状,如晕厥、头晕、头痛、视物模糊、面色改变、心悸和恶心等,平卧后症状可以缓解。然而不是所有OI症状都发生于直立位[2]。OI主要包括血管迷走性晕厥(VVS)、体位性心动过速综合征(POTS)、直立性低血压(OH)及直立性高血压(OHT)4种临床亚型。现有研究表明,OI症状主要是由神经体液调节障碍所致[3],确切发病机制还未完全明了。流行病学研     

右美托咪定对急性颅脑损伤患者围术期炎性反应的影响

目的 探讨右美托咪定对急性颅脑损伤患者围术期炎性反应的影响.方法 颅脑损伤的患者70例,性别不限,年龄20 ～ 68岁,ASA分级Ⅰ～Ⅳ级,受伤24 h内行去骨瓣减压术,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=35)∶对照组(C组)和右美托咪定组(D组).静脉注射芬太尼、异丙酚、顺阿曲库铵行麻醉诱导,术中均以瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚维持麻醉,间断追加顺阿曲库铵.D组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,继以0.4 μg· kg-1·h-1的速率静脉输注2h.于麻醉诱导前、手术开始2h、术毕、术后24 h(T1 ～T4)时抽取静脉血样,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、IL-6和TNF-α浓度.结果 与C组比较,D组血清NSE、TNF-α和IL-6浓度降低(P＜0.05);与T1时比较,C组T2、T3时血清NSE、TNF-α和IL-6浓度升高,T4时血清TNF-α浓度降低,D组T2、T3时血清NSE和IL-6浓度升高,T4时降低,T3、T4时血清TNF-α浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可通过抑制急性颅脑损伤患者围术期全身炎性反应,从而产生脑保护作用.     

右美托咪啶在脊柱外科手术麻醉中的应用

目的探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)在脊柱外科手术中对患者应激反应的影响。方法 80例择期脊柱外科手术患者,随机分为右美托咪定研究组(Y组,40例)和对照组(D组,40例)。监测各组患者入室后(T0)、诱导插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、平卧位改俯卧位后即刻(T3)、切皮后即刻(T4)的脑电双频谱指数(BIS)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的值和血糖的含量。结果 Y组各时间点血压、心率差异无统计学意义(P=0.471),比较平稳,血糖未见明显升高(P>0.05);T1时D组血压、心率比基础值显著降低(P<0.05),且明显低于Y组(P<0.05);Y组诱导后各时点BIS值差异无统计学意义(P>0.05),D组插管后各时点BIS值均比诱导时明显升高(P<0.05)。结论右美托咪啶在脊柱手术麻醉中的应用可以消除气管插管、改变体位和手术刺激引起的应激反应,达到麻醉的相对平稳状态。其机制可能与其通过激动突触前膜α2受体,抑制了去甲肾上腺素的释放,减少血浆中儿茶酚胺的浓度有关。     

七氟烷通过NF-κB信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制研究

目的 分析七氟烷通过核因子κB(NF-κB)信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制.方法 对N9细胞进行体外培养,并随机数字表法分为3组(n=6).模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖,七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖,对照组细胞不作处理.使用MTT法检测细胞存活率和吸光度(A)值,使用流式细胞术检测细胞...     

小肠黏膜下层细胞及内皮细胞 平滑肌细胞构建组织工程血管的初步研究

目的初步探究小肠黏膜下层(SIS)细胞及内皮细胞、平滑肌细胞构建组织工程血管的实验方法、条件及可行性。方法取20只家兔(6~8周大),于体外分离培养内皮细胞、平滑肌细胞并标记,最后进行组织工程化血管的自体移植。结果实验结果表明于培养板中合成的支架材料呈现为白色、均匀质地;内皮细胞及平滑肌细胞可较好附着并植入SIS材料。结论小肠SIS及内皮细胞、平滑肌细胞构建组织工程血管具有可行性,并具有十分重要的医学应用价值。     

小肠黏膜下层与脱细胞羊膜促进大鼠损伤皮肤修复及血管形成的作用

目的探讨小肠黏膜下层及脱细胞羊膜在促进大鼠皮肤损伤修复和血管形成中的作用。方法取SD大鼠60只,于每只背部两侧各做一个1.5 cm×1.5 cm大小全层皮肤缺损,至深筋膜。将大鼠随机分为3组,A组创面采用小肠黏膜下层细胞覆盖,B组创面以双层脱细胞羊膜覆盖,C组创面以等渗生理盐水纱布覆盖。观察各组创面愈合情况,在1~4周时将动物处死并取材,HE染色下观察并计数炎症细胞数,免疫组化SP法染色下观察血管内皮细胞数目。结果 1周时,与C组相比,A、B组敷料与缺损创面贴合紧密,与纱布无粘连,更换敷料时创面无渗血。各时间点,A、B组创面组织内炎症因子数均明显低于C组(P均0.05),而A组与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。1~3周时,A、B组血管内皮细胞数明显高于C组(P均0.05),而A组与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论应用小肠黏膜下层细胞及脱细胞羊膜来覆盖皮肤缺损创面,均可减少创面的出血及渗出,减轻局部炎症反应,促进内皮细胞增殖及新生血管形成,具有加快创面愈合的作用。     

大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍的影响

[目的] 研究大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍的影响及其机制。[方法] 将120只20月龄老年SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、吡拉西坦组(500 mg/kg)和大蒜素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);除正常对照组外,其余各组均100 mg/kg腹腔注射丙泊酚麻醉,造模后各组分别连续1次/d腹腔注射给药7 d(正常对照组和模型组给予生理盐水)。通过Morris水迷宫实验评测各组大鼠认知功能;苏木精-尹红(HE)、原位末端标记(TUNEL)染色法行海马CA1区神经元病理性损伤和神经元凋亡检查;生化分析法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。[结果] 与模型组比较,吡拉西坦组和大蒜素中、高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病变明显好转,神经元凋亡数量明显减少、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT活性显著升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.01)。与吡拉西坦组比较,大蒜素高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),AI显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高且MDA、TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论] 大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍具有改善作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB蛋白表达进而抑制海马CA1区神经元凋亡、氧化应激和炎症反应有关。     

BIS闭环监测下喉罩和气管插管全麻对COPD合并直肠癌患者围麻醉期血气的影响

目的观察BIS闭环监测下喉罩全麻和气管插管全麻对COPD合并直肠癌患者围麻醉期血气指标[包括p(O_2)、p(CO_2)、pH值、Sa(O_2)、BE值]的影响。方法将64例COPD合并直肠癌患者随机分为喉罩全麻组和气管插管全麻组,2组患者均选择全凭静脉全身麻醉,喉罩全麻组患者麻醉诱导后置入喉罩,气管插管全麻组患者在麻醉诱导后做气管插管麻醉,维持麻醉方法与喉罩全麻组相同。观察比较2组进入手术室后开放面罩吸氧气10 min(FiO_2=0.25)(t_1)、手术进行1 h(FiO_2=0.5)(t_2)、手术结束后患者清醒拔除气管导管或喉罩并开放面罩吸氧10 min(FiO_2=0.25)(t_3)、术后24 h作动脉血气指标的差异。结果 2组对应相同时刻血气指标比较差异均无统计学意义(P均0.05),且组内t_1、t_2、t_3时点pH、BE值比较及t_3与t_1时点各血气指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论喉罩和气管插管均可用于COPD合并直肠癌患者的全身麻醉,并且对围麻醉期血气指标几乎无影响。     

平滑肌细胞与小肠黏膜下层体外复合培养分析

目的对平滑肌细胞与小肠黏膜下层体外复合培养进行分析研究。方法将平滑肌细胞与小肠黏膜下层培养方式作为实验组,将传统平滑肌细胞培养方式作为对照组,通过内皮细胞与平滑肌细胞分离与培养、种植与拟生态环境下培养以及组织工程化血管的自体移植等步骤,对比分析两组培养出的细胞数量情况。结果实验组培养细胞的数量为(36.42±11.01)×105,明显高于对照组中培养细胞的数量(28.16±10.14)×105,差异有统计学意义(P0.05)。结论应用平滑肌细胞与小肠黏膜下层体外复合培养技术对平滑肌细胞进行培养后,其细胞数量明显高于常规培养方法,可以在临床上广泛应用。