CD40-CD40配体系统对兔动脉粥样硬化形成的影响

目的探讨CD40-CD40配体系统(CD40-CD40L)对不同因素致动脉粥样硬化形成的影响及机制研究。方法 25只日本大耳白兔普通颗粒饲料喂食1周后,随机分为5组,每组5只。A组(正常对照组):普通颗粒饲料喂饲;B组(高脂模型组):高脂饲料喂饲;C组(高脂模型CD40阻断组):高脂饲料喂饲同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;D组(免疫刺激组):应用肺炎衣原体感染制备动脉硬化模型;E组(免疫刺激CD40阻断组):制备模型的同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;实验共8周。实验结束后,检查如下指标:①血脂、hsCRP。②ELISA法的检测sCD40L。③观察主动脉组织病理形态学改变。8周末实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析。结果 B、C、D、E组与A组比较,血浆TC、TG、LDL-C升高,HDL-C水平降低(P﹤0.01)。B、C、D、E组与A组比较高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平升高(P﹤0.01)。C、E组与B、D组比较hsCRP、sCD40L浓度明显降低(P﹤0.01)。B、C、D、E组主动脉内膜有不同程度的脂质斑块形成,B组脂质斑块最多。结论通过高脂饮食、免疫刺激可引起动脉粥样硬化斑块形成及sCD40L水平升高,阻断CD40-CD40L可以抑制炎症反应,减少动脉粥样硬化斑块面积,减轻动脉粥样硬化的进展。     

丹参多酚酸盐对慢性心力衰竭患者心功能及炎症因子的影响

目的: 观察注射用丹参多酚酸盐对慢性心力衰竭(CHF)住院患者心功能及对炎性因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响。 方法: 80例CHF住院患者随机分为观察组和对照组各40例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用丹参多酚酸盐注射液200 mg,溶于5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,1次/d,疗程14 d。采用Lee氏心衰计分法评价心功能,记录地高辛停减情况,检测hs-CRP,TNF-α及IL-6水平。 结果: 观察组心衰疗效为95.0%,优于对照组的77.5%(P<0.05);治疗后观察组左室射血分数(LVEF)为(51.3±4.18)%优于对照组的(47.2±4.27)%(P<0.01);观察组地高辛停减率为82.5%优于对照组的57.5%(P<0.05);治疗后观察组hs-CRP,TNF-α及IL-6均低于对照组(P<0.01)。 结论: 丹参多酚酸盐能改善CHF住院患者心功能,能减少西药的用量,有较好的临床疗效,并能抑制hs-CRP,TNF-α及IL-6炎症因子,减轻心肌损伤。     

卡维地洛联合依那普利治疗老年风湿性心脏病慢性心力衰竭108例

风湿性心脏病是指由于风湿热活动致使瓣膜损害、心律失常、心力衰竭而造成的心脏病变,有关研究统计全球每年以约50万速度增长,已经严重威胁着人类的生命健康〔1〕。风湿性心脏病由于A型溶血性链球菌感染引起,属于自身免疫病,能引起患者心脏功能减退〔2〕。卡维地洛为α、β受体阻断剂,对快速心律失常有较为全面的抑制效果,也能预防恶性心律失常〔3〕。依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),在体内水解成依那普利拉,对血管紧张素转化酶起强烈抑制作用,从而减少血管紧张素Ⅱ的形成扩张小动脉,舒张全身血管,减少     

罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPAR-γ）激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括：假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量＋GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注120min。建立心肌缺血再灌注模型后1h分别检测血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（T-SOD）浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（IL-6）浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝（NBT）染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量＋GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高（P〈0．01）;心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。     

老年急性冠状动脉综合征患者血清hsCRP、Nt-proBNP水平及临床意义

急性冠状动脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓,进而出现心肌缺血,导致心脏急性缺血综合征[1].有关研究表明高敏C反应蛋白(hsCRP)和B型钠尿肽(BNP)在心肌缺血中有重要的作用[2,3].本文探讨hsCRP、Nt-proBNP在老年ACS患者中的水平及临床意义.     

老年急性冠状动脉综合征患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及意义

目的 探讨血清颗粒蛋白前体(PGRN)水平在急性冠状动脉综合征(ACS)、稳定性心绞痛(SAP)及健康人群的差异及意义.方法 选择老年冠心病患者234例,其中ACS组153例,SAP组81例,纳入体检中心健康体检的老年人80例为对照组,检测各组血清PGRN、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)水平....     

吡格列酮对动脉粥样硬化兔CD40-CD40L系统的影响

目的通过观察吡格列酮对动脉粥样硬化（AS）兔血脂、sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L水平及斑块/内膜面积比以及斑块部位炎症细胞CD40表达的影响,探讨吡格列酮与CD40-CD40L系统相互作用机制以及其对兔动脉粥样硬化的影响。方法雄性日本大耳白兔,随机分为4组,每组10只。A组（正常对照组）：普通颗粒饲料喂饲;B组：（高脂模型组）高脂饲料喂饲;C组（高脂模型吡格列酮低剂量组）：高脂饲料喂饲同时给予吡格列酮1mg/（kg？d）灌胃;D组（高脂模型吡格列酮高剂量组）：高脂饲料喂饲同时给予吡格列酮2mg/（kg？d）灌胃,共16周。在饲养开始前及结束后检测如下指标：①血脂;实验结束后观察：②血清hsCRP;③sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L;④斑块/内膜面积比;⑤免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞CD40的表达。结果饲养开始前B、C、D组与A组比较,血脂水平无显著性差异,16周后,B、C、D组血脂水平与A组比较均显著升高（P＜0.01）;C、D组血清hsCRP水平显著低于B组（P＜0.01）;C、D组sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L水平显著降低（P＜0.01）。结论吡格列酮有抑制动脉粥样硬化斑块形成和血管内皮保护功能,而这些功能可能与其阻CD40-CD40L系统有关。     

通心络对急性冠脉综合征患者血浆炎症因子水平的影响

目的:探讨通心络对急性冠脉综合征(ACS)患者的血浆炎症因子水平的影响。方法:本研究入选100例ACS患者,随机分为两组:对照组42例,给予硝酸酯类药物、阿司匹林、他汀药等常规治疗;治疗组58例,在常规治疗基础上加用通心络连续用药2周。分别于入院时及2周末测定血清C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血小板、血脂水平。结果:通心络组治疗前后血小板计数差异有统计学意义。对照组与通心络组治疗前后血脂水平差异有统计学意义。通心络组与对照组比较低密度脂蛋白水平下降更显著,差异有统计学意义。通心络组与对照组治疗后CRP、MMP-9水平均明显下降,有统计学意义。通心络组与对照组相比较CRP、MMP-9水平下降更显著,有统计学意义。结论:通心络通过减轻炎症反应、抗血小板聚集,抑制血栓形成、调脂等作用稳定斑块,使ACS患者受益,改善预后。     

CD40-CD40L系统对主动脉粥样硬化兔血浆黏附分子水平的影响

目的探讨CD40-CD40配体系统(CD40-CD40L)对不同因素致动脉粥样硬化形成的血浆黏附分子影响。方法 40只实验兔随机分为5组,每组8只。A组(正常对照组):普通颗粒饲料喂饲;B组(高脂模型组):高脂饲料喂饲;C组(高脂模型CD40阻断组):高脂饲料喂饲同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;D组(免疫刺激组):应用肺炎衣原体感染制备动脉硬化模型;E组(免疫刺激CD40阻断组):制备模型的同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;实验共16周。实验结束后,检查如下指标:①ELISA法检测sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1。斑块/内膜面积比。16周末获取标本检测分析。结果 B、C、D、E组与A组比较sCD40LsVCAM-1、sICAM-1水平升高(P<0.01)。C、E组与B、D组比较sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平降低(P<0.01)。结论通过高脂饮食、免疫刺激可引起实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平升高,阻断CD40-CD40L,可降低实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平,从而抑制炎症反应、延缓动脉粥样硬化进展。     

心肌缺血再灌注损伤相关细胞因子及细胞通路研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死急性治疗所不可避免的一种损害,它是由多种炎症因子及多细胞信号通路参与的复杂的炎症损伤反应,其具体机制涉及氧化应激、线粒体损伤及钙超载等,目前很多研究旨在探索其发生机制,以便尽可能减小这种损伤.新的因子和靶作用位点不断被发现,对未来临床治疗提供了新的方向.