电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

化学发光法检测非小细胞肺癌患者血清雌激素和血管内皮生长因子水平及其临床意义

目的采取化学发光法测定非小细胞肺癌患者血清雌激素和血管内皮生长因子水平,分析其临床意义。方法筛选2016年1月-2017年11月在广东省湛江市第四人民医院就诊的非小细胞肺癌患者50例作为非小细胞肺癌组,另选择同期行体检健康者40例为对照组。采取全自动化学发光测定仪测定并比较2组血清雌激素和血管内皮生长因子水平,分析非小细胞肺癌患者血清雌激素和血管内皮生长因子水平与患者临床病理特征的关系。随访2年,比较死亡患者与存活患者入院时血清雌激素和血管内皮生长因子水平。结果非小细胞肺癌组患者血清雌激素和血管内皮生长因子水平均显著高于对照组(P<0.01)。非小细胞肺癌患者血清雌激素和血管内皮生长因子水平与患者的性别、年龄、吸烟史、病理类型、肿瘤直径无关(P>0.05),与非小细胞肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。随访2年,死亡14例,存活36例,死亡患者入院时血清雌激素和血管内皮生长因子水平均显著高于存活组(P<0.01)。结论非小细胞肺癌患者血清雌激素和血管内皮生长因子水平显著升高,与肺癌临床病理特征和预后相关。     

电针调节胃肠腑热型单纯性肥胖症患者肠道菌群临床观察

正肥胖是由多种生化因子引起,导致机体进食及能量代谢紊乱的疾病[1]。其中,若无明显诱因可寻者为单纯性肥胖,占肥胖人群的95%。现代人的饮食和生活方式,促使肥胖的发病率居高不下[2]。有学者[3]历经40年对186个国家人群体质量指数(BMI)进行调查,发现1975~2014年,全球肥胖人口从1.05亿增加至6.41亿。中国拥有4320万肥胖男性和4640万肥胖女性,肥胖人     

厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO） 大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制. 方法 采用UUO肾间质纤维化模型. 将24只大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组,每组8只. 厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10 mg&;#8226;kg^-1&;#8226;d^-1. 模型组与假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液. 术后2周处死大鼠, 光镜下观察Masson和苏木精-伊红（HE）染色肾间质纤维化指数,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学 方法 检测肾组织结缔组织生长因子（CTGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达. 结果 与假手术组比较,模型组尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平均显著增加,厄贝沙坦组较模型组呈下降趋势. 与假手术组比较,模型组肾组织行HE染色可见弥漫的肾小管上皮细胞空泡变性、扩张、部分萎缩,偶见坏死,肾间质增宽,大量的炎细胞浸润和间质纤维化,肾小球病理改变不明显,厄贝沙坦组上述改变均有所减轻. 与假手术组比较,模型组Masson染色 结果 显示肾间质增宽、有大量胶原纤维增生,肾小球病变不明显,厄贝沙坦组上述改变均有所减轻. 假手术组大鼠肾间质有少量CTGF表达,染色为颗粒状,着色稀疏;模型组CTGF表达明显增多,呈不均匀棕黄色颗粒状,肾小球表达不明显;厄贝沙坦组CTGF表达较模型组明显降低. MMP-2在假手术组大鼠肾间质中呈棕黄色颗粒状表达,模型组中大鼠肾间质仅有少量表达且着色稀疏,厄贝沙坦组MMP-2表达较假手术组减轻,但其表达仍高于模型组. 结论 厄贝沙坦可抑制CTGF的过度表达和增强MMP-2的表达,从而减缓肾纤维化的病程进展.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

电针关元穴对低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响。方法雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴组和电针非关元穴组,采用重物坠落法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,两电针组给予电针处理,持续14d。采用尿动力学检测膀胱顺应性,肌条实验检测大鼠离体逼尿肌最小收缩力及收缩频率以检测其顺应性。结果模型组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性均明显低于正常组和假手术组(0.05);关元穴组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性明显高于模型组和非关元穴位组(0.05)。结论电针关元穴可提高脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠膀胱逼尿肌顺应性,穴位具有特异性。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.