基于因子分析和聚类分析的140例首发精神分裂症中医证候规律研究

目的探讨首发精神分裂症中医证候特征和分型规律,为该病中医证候客观化及辨治提供参考依据。方法制定精神分裂症中医证候观察表,通过标准化四诊信息采集,共纳入首发精神分裂症患者140例;建立数据库,采用因子分析和聚类分析等多元数理统计学方法,进行中医证候研究。结果中医证候研究共得到22个公因子,合并为5个最为符合临床的因子证候组合,按解释的总方差由高到低依次为气血凝滞(47.86%)、气虚痰结(20.00%)、肝郁脾虚(18.57%)、痰火扰心(5.71%)、阳明热盛(5.71%)。结论气滞、血瘀和痰结为临床首发精神分裂症的主要证候要素。     

龙江韩氏妇科内外合治卵巢囊肿的经验

龙江韩氏妇科是全国首批64家中医学术流派之一,世代相传180多年,名医辈出,在是近代医学史上颇具影响的学术流派。这里仅就韩氏治疗卵巢囊肿的经验进行介绍。卵巢囊肿是指卵巢上发生的囊性肿瘤。韩氏根据卵巢囊肿的临床症状,将其归属于"癥瘕""肠覃"的范畴。韩氏认为卵巢囊肿的病因病机与情志关系密切,气滞为先,瘀血为要,并结合现代医学的理论提出炎性因子与卵巢囊肿的发生有着相关性。治疗重在调理肝气,软坚散结;针对炎症予以清热解毒。运用韩氏内服经验方(韩氏妇炎汤)配合穴位隔药灸,内外结合的方法治疗卵巢囊肿既突出了中医药的特色,且疗效显著值得推广应用。     

龙江韩氏妇科诊治子宫内膜异位症经验

龙江韩氏妇科流派是全国首批64家中医流派传承建设单位,至今已历时180年之久,现已五世相传,具有深远学术影响,在诊治子宫内膜异位症上具有丰富临床经验,韩氏主张子宫内膜异位症的发病以肝脏功能失调为主,与脾、肾密切相关,病变累及气、血、痰、湿、瘀互结,阻滞经脉,最终导致“离经之瘀血”内阻冲任、胞宫,留滞日久而渐成癥瘕积聚。韩氏认为子宫内膜异位症属于中医痛经、癥瘕、不孕、月经不调等多种妇科病症的综合表现,由于潜伏期较长,一般明确诊断较晚,多以痛经、月经不调、不孕前来就诊。多年以来,韩氏临证主要运用中医理论,结合临床经验与现代检查方法,“病症结合”,从整体和局部出发,采用疏肝活血祛瘀止痛法,创立“内异止痛汤”,同时针对不同个体辨证施治加减运用。     

针刺疗法对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡的影响

目的：基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）信号通路,探究针刺疗法对子宫内膜异位症（EMs）大鼠异位内膜组织细胞凋亡的影响及相关可能机制。方法：采用自体移植法构建EMs动物模型,按照随机数字表法分为模型组、针刺组、对照组,每组12只。针刺组给予针刺治疗,1次/d,连续治疗28 d,对照组和模型组不给予任何治疗。采用苏木精-伊红染色法（HE染色）观察大鼠内膜组织病理形态;原位末端凋亡法（TUNEL）观察在位及异位内膜组织细胞凋亡变化;采用荧光定量PCR（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测在位及异位内膜组织雌激素受体α（ER-α）、雌激素受体β（ER-β)、PI3K、AKT、mTOR、胱天蛋白酶-3(Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2)的基因表达和蛋白含量变化。结果：与对照组比较,模型组异位组织有明显异位增生和炎症介质浸润,PI3K、AKT、mTOR基因表达和蛋白含量显著升高(P<0.05);治疗干预后,与模型组比较,针刺组异位组织中,细胞增殖和炎症介质浸润明显缓解,PI3K、AKT、mTOR、Bcl-2基因表达和蛋白含量均降低,而Caspase-3、Bax基因表达和蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论：针刺治疗可加速异位病灶组织中的细胞凋亡,这可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路促进相关凋亡因子密切相关。     

韩氏内异止痛汤对子宫内膜异位症大鼠模型雌二醇和芳香化酶P450表达的影响

目的观察韩氏内异止痛汤对EMs大鼠异位内膜组织病理学改变的影响,探索雌二醇(E2)、雌激素受体(ER)、芳香化酶P450,阐明韩氏内异止痛汤抑制异位子宫内膜增生的机制。方法采用自体移植法建立EMs大鼠模型,选取57只SD大鼠进行自体移植手术,并于手术后4周第2次剖腹,观察异位内膜病灶形态变化,将造模成功的40只EMs大鼠随机分为内异止痛汤高剂量组、内异止痛汤低剂量组、达那唑阳性药物组和模型对照组,每组10只,另设假手术组8只。各组大鼠分别给予对应的药物及生理盐水灌胃,治疗4周后处死并取其异位内膜组织及血清。应用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠给药后血清中E2以及异位内膜组织匀浆液中ER和芳香化酶P450的变化。结果对各组大鼠治疗4周后剖腹观察发现,各治疗组子宫内膜异位病灶的体积比治疗前明显缩小,模型组治疗前后子宫内膜异位病灶的体积无明显变化。酶联免疫法结果显示,各药物治疗组大鼠经治疗后,与模型组比较,E2、ER和芳香化酶P450含量明显降低。与中药低剂量组相比,中药高剂量组对EMs模型大鼠血清E2及异位组织中ER和芳香化酶P450含量降低更为显著(P 0.05)。结论韩氏内异止痛汤可有效下调EMs模型大鼠血清雌激素E2和组织雌激素受体水平,从而使阻断了雌激素受体作为信号传导者与雌激素结合活化及其与雌激素效应元件(ERE)结合,使异位病灶细胞生长和增殖得到抑制。     

消渴生津胶囊治疗消渴的临床研究

经对589例消渴病患者的治疗、研究,对消渴的病因、发病、治则、选方遣药提出了自己的见解.认为病因主要是:气血虚弱;气机郁结;血脉瘀阻;痰饮阻塞;败浊、毒素淤积等.治疗应益气补血;行气活血;健脾化痰消饮;化浊解毒等.选方用药应注意病因病机的复杂性,药简剂轻,药必中病,精而良,良而效.     

沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中生存素表达的影响

目的：观察沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中生存素（Survivin）表达的影响。方法：常规培养人肝癌细胞株HepG2随机分成4组：空白对照组；多柔比星组（1．0mg／L）；沙立度胺组（50、100、200、400mg／mL，4个对半稀释质量浓度）；联合用药组：沙立度胺（200mg／mL）＋多柔比星（1．0mg／L）。分别对HepG2细胞作用12、24、48、72h后，应用免疫组织化学法观察对Survivin表达的影响。结果：沙立度胺单独及联合多柔比星作用于HepG2细胞可下调Survivin表达，单药沙立度胺以200mg／L作用48h效果最为明显，联合用药组下调Survivin表达优于其余各组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：沙立度胺可下调人肝癌细胞株HepG2Survivin的表达，且与多柔比星有协同作用，可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一。     

抑郁对荷瘤大鼠生存期的影响

目的:探讨抑郁对荷瘤大鼠生存期的影响及可能机制.方法:将36只SD大鼠随机分为3组,每组12只,A组:空白组;B组:肿瘤组,接种肿瘤细胞但不给予应激;C组:肿瘤抑郁组,于接种肿瘤细胞前后采用长期不可预见件中等强度应激造成分养大鼠抑郁症模型.观察各组皮F接种Walker-256肉瘤细胞后的生存期及一般状态,并用MTTr法观察荷瘤鼠血清对刀豆素A(ConA)诱导的正常淋巴细胞转化的抑制作用,放射免疫法检测各组血清皮质醇水平.结果:C组的一般状态最差.A、B、C3组平均牛存期分别为(60.00±0.00)、(47.67±20.52)、(24.83±17.39)d,3组问差异有统计学意义(P<0.05).A、B、C 3组大鼠血清对ConA诱导的正常淋巴细胞转化均有抑制作用,抑制率分别为(11.84±-5.38)%、(25.61±7.14)%、(39.98±8.52)%,组间差异有统计学意义(P<0.01).与A、B组相比,C组血清皮质醇显著升高(P<0.05).结论:抑郁町缩短荷瘤大鼠的生存期,其机制与皮质醇水平升高及其导致的免疫抑制有关.     

抑郁对荷瘤大鼠生存期的影响

目的:探讨抑郁对荷瘤大鼠生存期的影响及可能机制.方法:将36只SD大鼠随机分为3组,每组12只,A组:空白组;B组:肿瘤组,接种肿瘤细胞但不给予应激;C组:肿瘤抑郁组,于接种肿瘤细胞前后采用长期不可预见件中等强度应激造成分养大鼠抑郁症模型.观察各组皮F接种Walker-256肉瘤细胞后的生存期及一般状态,并用MTTr法观察荷瘤鼠血清对刀豆素A(ConA)诱导的正常淋巴细胞转化的抑制作用,放射免疫法检测各组血清皮质醇水平.结果:C组的一般状态最差.A、B、C3组平均牛存期分别为(60.00±0.00)、(47.67±20.52)、(24.83±17.39)d,3组问差异有统计学意义(P<0.05).A、B、C 3组大鼠血清对ConA诱导的正常淋巴细胞转化均有抑制作用,抑制率分别为(11.84±-5.38)%、(25.61±7.14)%、(39.98±8.52)%,组间差异有统计学意义(P<0.01).与A、B组相比,C组血清皮质醇显著升高(P<0.05).结论:抑郁町缩短荷瘤大鼠的生存期,其机制与皮质醇水平升高及其导致的免疫抑制有关.     

沙利度胺对人肝癌细胞株PPARγ、COX-2表达的影响

目的 观察沙利度胺对人肝癌细胞系HepG2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.方法 应用免疫细胞化学法观察沙利度胺50、100、200、400 mg/L分别作用12、24、48、72 h对HepG2细胞PPARγ、COX-2表达的影响.结果 沙利度胺作用于HepG2细胞可上调PPARγ表达,激活PPAR通路并降低COX-2表达,以200 mg/L作用48 h效果最为明显.结论 沙利度胺对人肝癌细胞株PPARγ、COX-2表达有明显作用,可能是沙利度胺抗肿瘤机制之一.