心气虚心阳虚致阵发性心动过速

阵发性的心动过速是西医病名,特点是以突然发生、突然停止、节律快而均齐或比较均齐的主动性异位心律.临床上分窦性、室上性2类.因有可能造成心跳骤停,因此是很危险的疾病之一.中医属心悸怔范畴.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响.结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血-脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01).结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血-脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,通过HE和AB/PAs染色结合半定量检测观察胃炎饮对实验大鼠胃黏膜病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎症细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增牛和肠上皮化生,胃黏膜AB/PAS阳性层厚度明显变薄,甚至缺失.与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组胃黏膜损伤较轻,AB/PAS阳性层缺失较轻.结论 胃炎饮可提高AB/PAS阳性层厚度,减轻胃黏膜损伤,改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学表现.     

中医治疗肝炎误区新解

肝炎是常见的传染病之一，严重影响着惠者的生活和心理及身体健康。虽然中西医治疗方法较多，药物也是各有千秋，但疗效不尽令人满意。根据多年经验，提出了若能从以下几方面加以注意和重视，对中医治疗肝炎来说。能极大地提高疗效：一是不能以西医的诊断左右中医对病情的分析；二是不能以西医的治疗思想指导中医的方药选择；三是不能唯辨病用药，而忽视辨证用药；四是不能只按常规服药，而忽视择时服药；五是要明确治疗思路，分阶段依病情用药；六是应治疗与护理并重；七是应重视个性化诊治：八是应局部治疗与整体调理并重。     

消渴生津胶囊治疗消渴的临床研究

经对589例消渴病患者的治疗、研究,对消渴的病因、发病、治则、选方遣药提出了自己的见解.认为病因主要是:气血虚弱;气机郁结;血脉瘀阻;痰饮阻塞;败浊、毒素淤积等.治疗应益气补血;行气活血;健脾化痰消饮;化浊解毒等.选方用药应注意病因病机的复杂性,药简剂轻,药必中病,精而良,良而效.     

中药防治酒精性损伤的实验研究概况

酒精性损害呈日益增多趋势,本文从单味中药及其提取物和复方研究两方面对中药防治酒精性损害的实验研究进展进行了综述,指出运用现代分子生物学手段,深入研究中药多靶点、多途径防治酒精性损害的作用机制,具有一定的可行性。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠海马AchE和纹状体单胺神经递质含量的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑海马胆碱酯酶(AchE)活性和纹状体多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量的影响。方法采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT含量的影响。结果模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT的含量较正常组升高(P<0.01),与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01);且酒速愈高剂量组醉酒时间长于葛花解酲汤组(P<0.05),同时3治疗组均可明显降低纹状体DA和5-HT的含量(P<0.05或P<0.01),酒速愈高剂量组和葛花解酲汤组可明显降低脑海马AchE活性(P<0.05或P<0.01)。结论酒速愈可调节脑组织单胺类神经递质DA、5-HT含量以及AchE的活性,改善急性酒精中毒时神经行为异常。     

小儿用药宜忌及其特点

从小儿生理病理特点入手,指出儿科疾病的特点是病情单纯,病变反应早,治疗用药宜温补,即补益阳气;忌寒凉,即不用寒性药物,必用时应用凉性之品,以防伤及生发之气;宜扶助,即扶助肝肾以使生机旺盛;忌克伐,以防损伤脏腑、气血,造成营养不良;用药宜精专,即药物作用目标一致,重点突出;忌繁杂,即防止用药杂乱,互相牵扯,多方顾及,影响疗效;宜速效,小儿病变单纯,取效较易,应尽速解除;忌拖延缠绵,缠绵不解,久则除病变复杂,难治之外,还会影响生机,甚至发育迟缓,造成呆、傻、矮、钝之后遗症.认为小儿用药繁杂,非但无益,反而有害.病情单纯不说,药物繁杂,药与药之间相互作用、相互影响,消弱了药物的作用,"药不贵烦,惟取其效".用药杂乱无章,药物间非但不能协调促进,还会使治疗目标不明确,药不对证,不能取得理想的疗效,甚至使病情加重,病变复杂,难以治疗,产生毒副作用,损伤脏腑,遗害于人.     

舌下腺刺激术及适应证

业内人士都知道舌下腺具有分泌功能,其所分泌的物质乃构成唾液的成分之一(唾液为舌下腺、下颌下腺、腮腺和口腔黏膜中许多散在的小唾液腺分泌的混合液),唾液为无色无味,近中性(pH值6.7～7.1)低渗的粘稠液体,比重为1.002～1.012,水分占99%,有机物有粘蛋白、唾液淀粉酶(salirary amylase)、溶菌酶和免疫球蛋白(IgA,IgG,IgM)等,无机物主要有K+、HCO-3、Na+、Cl-等.其生理作用有三:①湿润食物,以便于吞咽;溶解食物以产生味觉.②化学消化作用:唾液淀粉酶可将食物中的淀粉分解为麦芽糖.③对口腔起清洁和保护作用:唾液可清洁口腔,当有害物进入口腔时,唾液分泌立即增多,稀释并中和之;其中的溶菌酶和免疫球蛋白有杀灭细菌和病毒的作用.     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现，脑组织MDA含量较正常组升高，SOD活性降低（P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01），各治疗组均可明显升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），高剂量组可明显降低脑组织MDA含量（P〈0．01）；与葛花解酲汤组比较，酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高（P〈0．01），高剂量组MDA含量明显降低（P〈0．05）。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率，延长醉酒时间，具有显著解酒作用，其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢，抗氧化损伤，保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。