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1.
背景:神经营养素—4(NT—4,Neurotrophin -4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的。但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT—4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道。目的:为探讨NT—4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT—4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据。设计:用PBS代替一抗的实验对照。地点和材料:实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成。动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6kg)7只。方法:采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin’s液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm。免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT—4多克隆抗体。主要观察指标:光镜下于猴脑的不同部位观察NT—4—IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状)。对照实验用0.05mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色。结果:NT—4—IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ~Ⅴ层的部分神经元胞体及突起以及自质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及自质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维。结论:NT—4—IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元。 相似文献
2.
背景神经营养素-4(NT-4,Neurotrophin
-4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的.但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT-4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道.目的为探讨NT-4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT-4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据.设计用PBS代替一抗的实验对照.地点和材料实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成.动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6
kg)7只.方法采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin's液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm.免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT-4多克隆抗体.主要观察指标光镜下于猴脑的不同部位观察NT-4-IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状).对照实验用0.05
mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色.结果NT-4-IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ~V层的部分神经元胞体及突起以及白质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及白质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维.结论NT-4-IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元. 相似文献
3.
背景:前期研究发现,三七总皂苷对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。
目的:探究三七皂苷R1对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用。
方法:用四氯化碳诱导SD雄性大鼠制备肝纤维化模型,给药组按照60 mg/kg的剂量给予30 g/L三七皂苷R1溶液, 1次/d,连续4周和6周。对照组及模型组给予同体积的生理盐水,采用苏木精-伊红染色及Masson染色观察肝脏组织结构和纤维化程度分期;反转录-定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测法检测Ⅰ型胶原、α-平滑肌激动蛋白和转化生长因子β1表达水平。实验方案经昆明医科大学动物实验伦理委员会批准(批准号为approval No. KMMU2018018)。
结果与结论:①肝组织病理学显示,与模型组相比,三七皂苷R1能显著减轻纤维增生程度;②与模型组相比,三七皂苷R1组Ⅰ型胶原、α-平滑肌激动蛋白和转化生长因子β1表达水平显著降低(P < 0.05),三七皂苷R1给药4周与6周组比较差异无显著性意义;③结果提示,三七皂苷R1对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用。
ORCID: 0000-0002-0755-1476(吴朕)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
4.
肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)是外科常见的病理变化,是发生于肠道组织的再灌注损伤,经专家证实其在严重感染、创伤休克的致死性疾病发生与进展中起到重要作用,是创伤休克、严重感染等致死性疾病主要直接致死原因。该研究者从事肠胃工作多年,在这方面具有丰富的工作经验和实践能力,对肠缺血再灌注损伤的具体机有一定的研究,该文针对性提出了疾病防治策略,有助于逆转疾病进程,降低死亡风险,希望能够与同行业的相关技术人员一同分享。 相似文献
5.
1临床资料患者男,19岁,农民。因全身皮疹伴关节疼痛2个月来诊。2个月前无明显诱因出现双眼结膜充血、分泌物多,双膝关节疼痛,活动受限,腰骶部疼痛,当地医院拍双膝关节X线 相似文献
6.
患者男,12岁。双手、双足、双肘和双膝部皮肤弥漫性角化10年。皮肤科情况:双手、双足、双肘和双膝部皮肤红斑角化,伴有鳞屑。自幼牙龈红肿化脓,恒牙萌出时牙周组织出现破坏,牙龈红肿,牙排列不齐。左手背部皮损组织病理示:表皮银屑病样增生,真皮浅层水肿,少许慢性炎细胞浸润。诊断:Papil-lon-Lefèvre综合征。 相似文献
7.
8.
9.
10.
背景:神经生长因子在维持中枢神经系统神经细胞的存活、分化,促进其生长、发育,维持其功能方面具有不可替代的作用。
目的:观察灯盏花素对SD大鼠大脑皮质体外培养神经元生长的影响,并初步探讨其机制。
方法:取新生SD大鼠胚胎,取其大脑皮质后,对神经元进行原代培养,随机分为3组,其中灯盏花素组加入10 g/L灯盏花素,对照组加入等量生理盐水,正常组不作任何处理,各组又分为24 h、48 h亚组。对24孔板中各组细胞各时间点采集图像,之后采用RT-PCR技术检测神经生长因子、酪氨酸激酶A mRNA的表达变化。对96孔板中各组细胞不同时间点采用MTT检测神经元生长活力。
结果与结论:正常组和对照组在各时间点细胞数、胞体面积、突起长度及细胞活力无明显差异(P〉0.05),但正常组及对照组均有随时间点延长,3个指标均上调(P0.05),灯盏花素组各时间点较正常组和对照组上调(P〈0.05)。提示灯盏花素促进SD大鼠脑源性神经元的存活、生长,其机制可能是通过上调神经生长因子及其受体TrkA的表达发挥作用。 相似文献