加减知柏地黄汤治疗肾阴虚火旺证多囊卵巢综合征高雄激素血症的临床观察

目的观察加减知柏地黄汤治疗肾阴虚火旺证多囊卵巢综合征(PCOS)高雄激素血症(HA)的临床疗效。方法将45例肾阴虚火旺证HA的PCOS患者随机分为中药组30例和达英组15例。中药组自月经周期第5天起口服加减知柏地黄汤,连服28天;达英组按常规服法(月经周期第5天起,2 mg/天,连服21天后停药7天)。观察治疗前后血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、肝功能(ALT、AST)和痤疮评分、月经周期评分、月经量评分、基础体温(BBT),计算BBT双相率。结果(1)与治疗前比较,治疗后两组血清T水平显著下降(P0.01),两组治疗后比较,差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,达英组治疗后血清LH水平显著降低(P0.01)。两组治疗前后E2、FSH、PRL水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);(2)与治疗前比较,治疗后两组痤疮评分和月经周期评分均明显下降(P0.05)。治疗后两组组间比较,痤疮评分差异无统计学意义(P0.05),达英组月经周期评分较中药组明显降低(P0.01)。两组月经量评分治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05);(3)中药组7例BBT出现双相,基础体温双相率为23.3%(7/31),达英组无双相体温;(4)与治疗前比较,两组治疗后ALT、AST均差异均无统计学意义(P0.05)。结论加减知柏地黄汤具有改善肾阴虚火旺证PCOS合并HA患者的临床症状,有一定促进患者恢复自发排卵的作用,对肝功能未见不良影响。     

从雄激素受体及其活化因子角度探讨多囊饮对多囊卵巢模型大鼠卵泡发育及子宫内膜容受性的影响

目的：探讨多囊饮对雄激素致不孕多囊卵巢（PCO）模型大鼠卵泡发育、子宫内膜容受性的影响及其作用机制。方法：取225只雌性成年SD大鼠随机分为造模组180只与正常组45只,造模组大鼠采用一次性皮下注射丙酸睾酮注射液法建立PCO大鼠模型,正常组注射等量溶剂中性茶油。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组（枸橼酸氯米芬片每日100?mg/kg）、多囊饮大剂量组（多囊饮每日68.66?g/kg）、多囊饮小剂量组（多囊饮每日34.33?g/kg） ,每组45只。多囊饮各剂量组每日分别按规定剂量灌胃,连续给药10?d ;阳性药物组参照人的用药方法,每个动情周期灌胃给药2?d,余3?d予等体积生理盐水,共给药2个动情周期;模型组和正常组每日予等体积生理盐水灌胃,连续10?d。于开始给药或生理盐水后的第11天各组随机取15只大鼠腹股沟静脉丛采血,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）;取子宫内膜组织,反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测雄激素受体（AR）及辅助活化因子雄激素受体相关蛋白70（ARA70）、可溶性补体受体1型（SCR1）、SRC羧基末端激酶结合蛋白（CBP） mRNA表达。余大鼠按雌雄比例4∶1合笼,次晨检查阴栓,发现阴栓则记为D1,此后依天数类推。将各组大鼠按照发现阴栓后的天数分为D5（子宫内膜植入窗期）、D10、D16共3小组,每小组10只,分别于D5、D10、D16断颈处死,取子宫,观察各时期各组大鼠妊娠鼠数、胚胎着床数量或胎儿数,计算妊娠率。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清T水平显著升高（P＜0.01） ,FSH水平显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,各给药组大鼠血清T水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01） ,多囊饮大剂量组血清FSH水平显著升高（P＜0.05）。与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜组织AR、CBP基因表达显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,阳性药物组、多囊饮大剂量组大鼠子宫内膜组织AR、ARA70、CBP、SCR1基因表达水平及多囊饮小剂量组子宫内膜组织CBP基因表达水平均显著降低（P＜0.01,P＜0.05）。与阳性药物组比较,多囊饮各剂量组大鼠子宫内膜组织上述基因表达水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。多囊饮大剂量组大鼠子宫内膜组织ARA70基因表达水平显著低于小剂量组（P＜0.05）。D5各组大鼠子宫均未发现着床胚胎。D10、D16模型组大鼠妊娠率显著低于正常组（P＜0.01） ,各给药组大鼠妊娠率与模型组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）; D10阳性药物组和多囊饮大剂量组着床胚胎数略多于模型组,D16多囊饮大剂量组胎儿数略多于模型组、阳性药物组和多囊饮小剂量组。结论：多囊饮可能通过调节雄激素致不孕PCO模型大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,从而调节激素水平、改善雄激素-雄激素受体相关基因表达,作用于子宫内膜,达到促进卵泡发育、提高子宫内膜容受性的效果,进而促使机体恢复排卵并提高受孕几率。     

清胃健脾法治疗超重并胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征52例

目的:观察清胃健脾法治疗超重胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)型多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)的疗效。方法:选取52例BMI23、证属胃热脾虚合并IR的PCOS患者作为研究对象,予半夏泻心汤加减治疗12周。分别统计治疗前及治疗后空腹和餐后1 h、2 h的血糖、胰岛素(INS)及雌二醇(E2)、促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛素和血糖曲线下面积;治疗4周、8周、12周的妊娠率、基础体温双相率。治疗前、治疗4周、8周、12周月经周期评分、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(Body Mass Index,BMI)和腰臀比(WHR)。结果:1)治疗后胰岛素曲线下面积、餐后2 h INS和TG较治疗前明显降低(P0.05);2)治疗前后E2、FSH、LH、LH/FSH、T无明显统计学意义;3)治疗后累计妊娠率18.2%,基础体温周期双相率53.1%;4)治疗4周、8周、12周后月经周期评分较治疗前均降低(P0.05;P0.01);5)治疗后4周、8周、12周后腰围较治疗前明显缩小(P0.01),BMI及WHR无明显变化。结论:清胃健脾法可提高超重胰岛素抵抗型PCOS患者胰岛素敏感性,降低三酰甘油,促进自发排卵和自主月经的恢复。     

桂枝茯苓丸加味对子宫肌瘤模型大鼠的影响

目的研究桂枝茯苓丸加味对雌孕激素负荷法建立的子宫肌瘤大鼠模型的作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药小剂量组及中药预防给药组。采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤大鼠模型,观察桂枝茯苓丸加味对模型大鼠子宫组织形态学、血清及子宫雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响,从而探讨桂枝茯苓丸加味治疗子宫肌瘤的作用机制。结果光镜下模型组大鼠子宫组织呈增生象改变。与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、中药预防给药组、西药组子宫湿重、子宫分角下直径均明显减小(P0.05);中药小剂量组、中药预防给药组分角最大横径也明显减小(P0.05)。中药小剂量组、中药预防给药组血清ER水平明显下降(P0.05);中药大剂量组、中药小剂量组、中药预防给药组子宫组织ER表达均显著下降(P0.05);中药小剂量组、中药预防给药组子宫组织PR表达均显著下降(P0.05)。结论桂枝茯苓丸加味通过减少ER、PR的表达,以降低子宫组织对雌孕激素的敏感性,从而达到拮抗子宫肌瘤增生,治疗子宫肌瘤的目的。     

升阳散火汤妇科应用举隅

<正>升阳散火汤是金元四大家之补土派代表人物李杲的代表方之一,载于《内外伤辨惑论》,由升麻、葛根、独活、羌活、柴胡、防风、人参、白芍、甘草等药物组成,能"发散郁火",治疗"血虚"或"胃虚火郁"症见"男子妇人四肢发困热,肌热,筋骨间热,表热如火燎于肌肤,扪之烙手。"[1]现代文献报道,该方可用于治疗由于脾胃气虚或湿气下流[2],导致郁而生热引起的白细胞减少、慢性咽炎、顽固性口腔溃疡、     

重组旋毛虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂体外诱导骨髓来源巨噬细胞极化的研究

目的探讨重组旋毛虫半胱氨酸蛋白酶抑制(rTs-Cys)对体外诱导骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)极化的调控作用。方法获取BMDMs并培养至条件培养基中,7d后获取成熟BMDMs。将此BMDMs分为阴性对照组(A组)、阳性对照组(B组)、单独重组蛋白组(C组)和蛋白共培养组(D组),A组细胞给予10 ng/mLγ-干扰素(IFN-γ)和100 ng/mL脂多糖(LPS)刺激,B组细胞给予10 ng/mL白细胞介素(IL)-4和10 ng/mL IL-10刺激,C组细胞给予1_μg/mL rTs-Cys干预,D组细胞给予1μg/mL rTs-Cys、10 ng/mL IFN-γ及100 ng/mL LPS刺激。干预24 h后,收集细胞及培养上清,采用流式细胞术检测各组细胞中F4/80^+、CD11b^+、CD206^+和CD11c^+细胞比例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10及转化生长因子-β(TGF-β)水平,采用免疫荧光染色鉴定CD86^+、CD206^+表型。结果流式细胞术检测结果显示,4组F4/80^+CD11b^+CD11c^+细胞比例差异具有统计学意义(F=46.184,P<0.001),C组及D组F4/80^+CD11b^+CD11c^+细胞比例均较A组显著降低(P均<0.001);4组F4/80^+CD11b^+CD206^+细胞比例差异具有统计学意义(F=11.032,P<0.01),C组及D组F4/80^+CD11b^+CD206^+细胞比例均较A组显著升高(P均<0.01)。免疫荧光染色显示,C组及D组CD206^+表达水平较A组显著上调,两组CD86^+表达水平较A组下降。ELISA检测结果显示,4组细胞培养上清液中IL-6(F=3.950,P<0.001)和TNF-α水平(F=205.827,P<0.001)差异均有统计学意义;C组及D组IL-6和TNF-_α水平均较A组显著下降(P均<0.05)。4组细胞培养上清液中IL-10(F=8.274,P<0.001)和7GF-β水平(F=13.559,P<0.01)差异均有统计学意义;C组IL-10、TGF-β水平较A组显著增加(P均<0.01);D组TGF-β水平较A组显著增加(P<0.05),但IL-10水平较A组无明显变化(P>0.05)。结论rTs-Cys体外能诱寻BMDMs向抗炎特性的M2方向极化,并抑制M1型巨噬细胞活化。     

基于移动医疗APP探究1型糖尿病儿童血糖水平与父母受教育水平的相关性

目的探究移动医疗APP中1型糖尿病(T1DM)儿童血糖水平与父母受教育水平的相关性。方法收集中国T1DM登记管理项目入组且注册使用糖糖圈?的T1DM患儿资料及注册后每季度上传的血糖监测信息。根据父母受教育水平将患儿分为低教育组(中学及以下)和高教育组(大专及以上), 比较两组间不同时点的血糖水平, 采用Spearman相关分析和多因素logistic回归分析评估T1DM患儿血糖水平与父母受教育水平的相关性。结果共纳入满足条件的T1DM患儿2 263例, 女1 246例(55.1%), 年龄7.9(4.4, 11.4)岁, 病程0.07(0.02, 0.46)年, 高教育组和低教育组分别为1 513例和750例。注册后3年内, 低教育组患儿各时段血糖均逐渐升高(除早餐后2 h血糖外, 均P<0.05)。与低教育组相比, 高教育组第3年各时段血糖更低(除凌晨血糖外, 均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示, 校正病程、治疗方案等因素后, 父母受教育水平仍是患儿餐前血糖、睡前血糖、凌晨血糖的独立相关因素(餐前血糖:OR=0.385, 95%CI:0.164～0....     

基于micRNA表达谱分析加味桂枝茯苓丸干预大鼠子宫肌瘤的分子机制

目的 探讨加味桂枝茯苓丸干预子宫肌瘤大鼠的分子机制。方法 将72只无特定病原体（SPF）雌性成年SD大鼠随机分为模型组、正常组、预防给药组,模型组及预防性给药组采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤大鼠模型。造模成功后将模型组大鼠随机分为米非司酮组,加味桂枝茯苓丸大、小剂量组。所有大鼠分别灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,米非司酮组（灌胃米非司酮1.04 mg·kg^-1）,加味桂枝茯苓丸大、小剂量组（分别灌胃加味桂枝茯苓丸9.18,4.59 g·kg^-1）、预防给药组（灌胃加味桂枝茯苓丸4.59 g·kg^-1）,1次/d,连续28 d。采用苏木精-伊红（HE）染色观察子宫形态学变化,采用互补干扰RNA（micRNA）基因芯片检测子宫micRNA基因表达谱,通过生物信息学技术筛选出有差异表达的micRNA,通过基因功能富集预测加味桂枝茯苓丸干预子宫肌瘤模型大鼠可能的信号通路。结果 与正常组比较,模型组microRNA上调1个,下调9个。与模型组比较加味桂枝茯苓丸大剂量组上调2个,下调1个;预防给药组上调9个,下调2个。经过基因功能富集分析,4条信号通路与子宫肌瘤密切相关,分别是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,Wnt信号通路,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路,血管内皮细胞生长因子（VEGF）信号通路。结论 加味桂枝茯苓丸影响了雌孕激素诱导子宫肌瘤模型大鼠micRNA的表达谱,提示桂枝茯苓丸治疗子宫肌瘤可能涉及到多种生物学过程信号传导及基因调控,是一个复杂的病理生理过程。     

莪七煎膏对大鼠子宫平滑肌细胞增殖及凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨莪七煎膏对子宫肌瘤模型大鼠的治疗机制。方法:取同日龄雌性SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用雌激素、孕激素联合诱导法构建子宫肌瘤模型大鼠。将造模大鼠随机分为模型组、西药组(米非司酮组)、中药组(莪七煎膏组),连续给药4周,观察各组大鼠离体子宫肉眼形态及组织学形态,比较各组大鼠子宫组织平滑肌层增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达。结果:与模型组比较,中药组大鼠子宫组织形态学明显改善、充血减轻,子宫平滑肌细胞PCNA及Bcl-2的表达量均显著低于模型组(P0.05)。结论:莪七煎膏能改善雌激素、孕激素负荷子宫肌瘤大鼠子宫局部血液循环,降低子宫组织平滑肌层PCNA和Bcl-2蛋白的表达,具有祛瘀和抗子宫平滑肌瘤样增生的作用。