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目的 制备葛根素固体自乳化微丸.方法 考察葛根素在不同乳化剂、助乳化剂、油相的溶解度,利用伪三元相图法优化自微乳处方;制备含葛根素自微乳软材,采用挤出-滚圆法制备葛根素自乳化微丸;并对葛根素自微乳微丸的释放度及自乳化后的粒径进行考察.结果 葛根素自乳化微丸的处方确定为葛根素-吐温80-甘油-IPM-微晶纤维素-微粉硅胶的质量比为0.7∶4∶4∶2∶70∶30,自乳化微丸溶解乳化后平均粒径为43 nm,40 min时的溶出度约为80%.结论 制备的葛根素自乳化微丸体外溶出度较高,粒径分布较好. 相似文献
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超临界CO2萃取灵芝子实体中的三萜类成分 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:筛选超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分的最佳工艺条件。方法:采用RP—HPLC测定灵芝酸B的含量、可见分光光度法测定灵芝总三萜含量,设计正交试验优化超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分的工艺条件。结果:超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分的最佳工艺条件:萃取压力为25MPa,萃取温度为45℃,萃取时间为1.5h,夹带剂(95%乙醇)用量为3mL·g^-1。结论:超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分具有萃取效率高、萃取时间短、操作简单等优点,其方法可靠,切实可行。 相似文献
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超临界CO2萃取灵芝子实体中的三萜类成分 总被引:2,自引:3,他引:2
目的:筛选超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分的最佳工艺条件。方法:采用RP-HPLC测定灵芝酸B的含量、可见分光光度法测定灵芝总三萜含量,设计正交试验优化超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分的工艺条件。结果:超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分的最佳工艺条件:萃取压力为25 MPa,萃取温度为45 ℃,萃取时间为1.5 h,夹带剂(95%乙醇)用量为3 mL·g-1。结论:超临界CO2萃取灵芝子实体中三萜类成分具有萃取效率高、萃取时间短、操作简单等优点,其方法可靠,切实可行。 相似文献
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HPLC法测定不同产地夏枯草中熊果酸的含量 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立以高效液相色谱法测定夏枯草中熊果酸含量的方法,并检测不同产地夏枯草中熊果酸的含量。方法:色谱柱为ZorbaxSBC18(150mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-磷酸盐缓冲液(pH7.6)=45∶55,检测波长为210nm,流速为1.0mL·min-1。结果:熊果酸进样量在0.1115~1.7840μg范围内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9992);平均回收率为99.93%,RSD=0.77%(n=6)。不同产地夏枯草中熊果酸的含量在0.08%~0.18%之间。结论:不同产地夏枯草中熊果酸含量差异很大。本方法简便、准确、重现性好,可用于夏枯草的质量控制。 相似文献
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目的 制备聚乳酸乙醇酸-聚乙二醇-聚乳酸乙醇酸共聚物(PLGA-PEG-PLGA)水凝胶包载的多柔比星(Doxorubicin,DOX)脂质体的复合载体,并考察其体外性质和抑瘤效果。方法 采用水化薄膜法制备DOX脂质体,考察其粒径分布和包封率,再利用PLGA-PEG-PLGA水凝胶包载制备得到的DOX脂质体得到DOX-Lip-Gel复合载体,考察其体外释放、黏性测试以及对荷瘤小鼠的治疗效果。结果 制备得到的DOX-Lip的粒径约为(89.3±4.7) nm,包封率约为(85.3±2.6)%,PLGA-PEG-PLGA水凝胶在25 ℃处于溶液状态,而在37 ℃时可凝固成胶,黏性测试结果表明水凝胶的相变温度约为30 ℃。并且水凝胶聚合物具有良好的生物相容性,在体内可以缓慢的降解。与对照组相比,DOX-Lip-Gel可以缓慢的释放药物,且释放期长达200 h。体内抑瘤实验表明DOX-Lip-Gel具有更好的抗肿瘤效果。结论 制备得到的DOX-Lip-Gel对荷瘤小鼠进行瘤周给药,对抑制骨肉瘤在小鼠体内的增长具有显著的抑制作用。 相似文献
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穿山甲高温砂炒炮制增效机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的穿山甲传统生品不入药,需炮制后方可入药,因此对穿山甲高温砂炒的炮制机制进行研究。方法采用TLC、Nano LC-Q Exactive Orbitrap MS对穿山甲炮制前后的脂溶性成分及蛋白成分的变化进行分析,同时,对炮制过程中显著增加的环二肽成分的形成进行模拟炮制。并对L-丝-L-酪环二肽的活性进行筛选。结果穿山甲经砂炒炮制后,脂溶性成分无显著变化、蛋白成分显著减少,环二肽显著增加。环二肽的形成主要与炮制过程中的受热有关,在低温条件下,直链肽N端可环化生成L构型的环二肽,在高温环境下,直链肽N端及C端均可快速环化生成环二肽。L-丝-L-酪环二肽可延长凝血时间并增加奶牛乳腺上皮细胞增殖率和乳蛋白合成相关基因表达,同时还具有显著的镇痛活性,这与穿山甲传统功效相一致。结论穿山甲经炮制后产生的L-丝-L-酪环二肽可能是穿山甲炮制增效的物质基础。这对揭示穿山甲药效物质基础、寻找穿山甲替代资源、保护穿山甲具有重要意义。 相似文献
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目的 研究全蝎-土鳖虫药对减轻胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠关节骨破坏的作用以及对破骨细胞分化的核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响,探讨全蝎-土鳖虫药对治疗类风湿关节炎的机制。方法 DBA/1J小鼠随机分为正常组、模型组及全蝎-土鳖虫低、高剂量组和甲氨蝶呤组。除正常组外,其余组建立CIA模型,正常组和模型组ig纯净水,其余各组给药干预4周。测定各组小鼠足趾肿胀情况;采用Micro-CT扫描的方法重建小鼠关节3D图并分析相关骨参数;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠踝关节病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测关节中破骨细胞分化情况。体外实验考察全蝎-土鳖虫药对对核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)处理的小鼠骨髓来源的巨噬细胞诱导破骨细胞的影响;免疫荧光染色检测NF-κB p65核定位情况。Western blotting检测破骨细胞分化、CIA小鼠骨组织中NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 各给药组显著降低CIA模型小鼠足趾肿胀(P<0.05、0.01);与模型组比较,Micro-CT 3D重建结果表明,全蝎-土鳖虫药对明显抑制CIA模型小鼠骨破坏,保留小鼠骨结构完整性,显著改善骨参数(P<0.05、0.01);全蝎-土鳖虫药对显著减少关节TRAP染色阳性细胞数量(P<0.01);全蝎-土鳖虫药对高剂量组显著降低CIA小鼠骨组织中NF-κB p65磷酸化水平(P<0.01)。体外实验结果显示,全蝎-土鳖虫药对显著抑制破骨细胞的分化(P<0.01),抑制NF-κB p65核定位;与RANKL对照组比较,全蝎-土鳖虫药对组p65、核因子-κBα抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor-κB alpha,IκBα)磷酸化水平明显降低(P<0.05、0.01)。结论 全蝎-土鳖虫药对能够减轻CIA小鼠骨破坏,可能是通过抑制NF-κB信号通路活化、降低破骨细胞的分化而发挥作用。 相似文献