细胞膜表面Galectin-1抗体阻断对黏附LST-R1细胞凋亡的影响

目的观察细胞膜galectin-1抗体阻断对黏附LST-R1细胞凋亡的影响。方法激光共聚焦显微镜检测galectin-1在LST-R1细胞的表达。galectin-1抗体预孵LST-R1细胞后种植于Ⅰ型胶原（20μL/孔）包被的48孔板中,流式细胞仪检测黏附LST-R1细胞凋亡变化。结果galectin-1表达于LST-R1细胞膜表面,galectin-1抗体预孵LST-R1细胞后结合率为（67.2±6.73）%。galectin-1抗体阻断组黏附细胞呈不规则角形,而对照组黏附细胞呈圆形或类圆形;黏附LST-R1细胞凋亡率分别为（3.46±0.89）%和（8.61±1.23）%。结论LST细胞黏附至细胞外基质后,膜表面galectin-1可促进黏附细胞凋亡增加,表明膜表面galectin-1可能参与了LST病变侧向扩散非侵袭性生长特性的形成。     

结直肠息肉癌变的内镜下表现、治疗及癌变因素分析

目的探讨结直肠息肉癌变的内镜下表现,分析癌变相关因素和治疗策略。方法回顾性分析经电子结肠镜检查或治疗的77例结直肠癌变息肉患者的临床、内镜及病理资料,探讨影响结直肠息肉癌变的相关因素及其内镜下治疗策略。结果77例癌变结直肠息肉中,9例伴发结肠癌。60例有临床症状,症状发生率为77．9％（60／77）。息肉癌变主要分布在乙状结肠,多发生于年龄超过60岁的老年患者,绒毛状腺瘤癌变率最高。行电子结肠镜电切法切除44例,其中完全切除38例。结论年龄〉60岁患者和乙状结肠息肉癌变发生率明显增高,选择性对属于原位癌或早期浸润癌的癌变息肉行电子结肠镜下切除是安全有效的。     

Borrmann Ⅳ型胃癌一例

患者,男性,63岁。因反复上腹痛1年,加重伴呕吐2个月于2 0 0 3年3月入院。患者近1年反复出现上腹痛。入院前2月腹痛加重,呈阵发性钝痛,伴恶心呕吐,呕吐后腹痛减轻,2天前我院做胃镜检查提示胃体慢性轻度萎缩性胃炎,对症处理后症状缓解出院。出院后患者时有反酸,腹胀。发病以来患者纳差,体重减轻约10kg。入院查体:慢性病容,浅表淋巴结不大,心肺未见异常,腹平软,上腹剑突下轻压痛,无反跳痛,未闻及振水音,全腹未扪及包块,移动性浊音( -) ,肠鸣音正常。予制酸等治疗患者腹痛减轻,但进食后腹痛呕吐再发。4月4日行超声内镜检查:内镜下见胃体多个结节…     

BorrmannⅣ型胃癌一例

患者，男性，63岁。因反复上腹痛1年，加重伴呕吐2个月于2003年3月入院。患者近1年反复出现上腹痛。入院前2月腹痛加重，呈阵发性钝痛，伴恶心呕吐，呕吐后腹痛减轻，2天前我院做胃镜检查提示胃体慢性轻度萎缩性胃炎，对症处理后症状缓解出院。出院后患者时有反酸，腹胀。发病以来患者纳差，体重减轻约10kg。     

干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制

目的探讨干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制。方法对干地黄抗无水乙醇性胃粘膜损伤作用的时间-效应关系进行分析研究。结果①分别提前120、30、15和1min胃饲干地黄煎剂6g/kg,均显著抑制大鼠胃粘膜损伤,抑制率依次为57.1％、89.3％、95.9％和76.4％;②提前1min胃饲干地黄提取物A6g/kg,对胃粘膜损伤的抑制率为74.7％;③分别用100、400和800g/L的辣椒煎剂预处理大鼠,提取物A的胃粘膜保护作用随着辣椒煎剂浓度的增大明显减弱直至消失。结论干地黄对胃粘膜有快速保护作用,其机制可能与胃粘膜内辣椒辣素敏感神经元的传入冲动增多有关。     

干地黄提取物对胃粘膜保护作用机制初探

本实验室曾报道干地黄能防止多种实验性胃溃疡形成和胃粘膜损伤,其对无水乙醇性胃牯膜损伤的预防机理与胃腔内的理化作用及前列腺素合成无关,但其活性成分及作用机制尚不清楚。本研究旨在初步分析干地黄活性成分存在的部位及其对溃疡形成和愈合的影响。材料和方法1 材料 1.1 动物采用 SD 纯种2级大白鼠,体重(160±20)g,雌雄不拘。由本校实验动物中心提供。1.2 干地黄提取物制备称取干地黄100g,加去离子水1500ml,煮沸1.5h 后过滤;残渣再加水至1500ml,煮沸1h 过滤,如此连续3次,将4次所得滤液混匀,浓缩至100ml,制成浓度为1.0g/ml 的水煎剂。再用80%的乙醇对煎剂进行提取,72h 后过滤,将醇溶部分水浴蒸发去除乙醇,再加少量双蒸水至体积为     

RNAi沉默dUTPase对SW620细胞黏附的影响

目的 采用RNAi沉默dUTPase的表达，观察SW620细胞黏性的改变。方法 合成两条编码发夹siRNA序列的单链DNA，并将其克隆到pSilenCircle载体中，构建重组质粒sidUTPase／pSilenCircle和无关基因的重组质粒siFly／pSilenCircle。以上述重组质粒分别转染SW620细胞，RT-PCR和Westem blot检测dUTPase的表达，异质黏附实验分析细胞黏附性的改变。结果 成功地构建了2个dUTPase发夹siRNA的真核表达载体sidUTPase／pSilenCircle和无关基因重组质粒siFly／pSilenCircle。与siFly／pSilen-Cirele转染组比较，sidUTPase／pSilenCircle转染组SW620细胞dUTPase的表达明显下调，细胞异质黏附能力减弱。结论 构建的dUTPase发夹siRNA的真核表达载体sidUTPase／pSilenCircle可有效抑制SW620细胞的dUTPase表达，降低细胞的异质黏附性。