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1.
2.
目的探讨黄芪-白术药对治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的潜在关键机制。方法利用化合物-基因相互作用关系、类药性与口服生物利用度,对来源于TCMID数据库的黄芪-白术药对成分进行筛选,获得治疗COPD的潜在成分,并通过追溯植物来源确定特征成分。潜在成分的靶标来源于COPD转录组中的差异表达基因与候选靶标(已知靶标和预测靶标)的交集。网络拓扑分析确定靶标的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络中的核心靶标。对核心靶点进行功能富集分析以确定靶标的关键机制。通过分子对接验证核心机制。结果筛选出8个改善COPD的潜在中药成分,靶向4个核心靶标(CCL2、IL-1β、NQO1、CYP1B1)。功能富集分析显示核心靶标功能表现在炎症反应、氧化应激反应、血管新生3个方面。分子对接结果显示特征成分(黄芪甲苷、白术内酯Ⅰ)与IL-1β抑制剂穿心莲内酯结合IL-1β的模式相似。结论黄芪-白术药对围绕IL-1β发挥改善炎症反应、氧化应激反应、血管新生的作用,是治疗COPD的潜在关键机制。 相似文献
3.
外科危重症中重症颅脑创伤,其主要发病机制是由于间接外力或直接作用造成的,临床表现出呼吸困难或昏迷等症状,病情严重者可能发生肺部感染的并发症,其极易造成机体发生多脏器功能衰竭,具有较高的病死率,早期若不能采取对症处理手段,威胁着患者的生命安全。调查发现重症颅脑创伤并肺部感染患者的发病机制,采取有效治疗措施能改善预后效果,降低病死率。综述重症颅脑外伤并发肺部感染临床治疗的文献资料,并对其治疗进展做了分析。 相似文献
4.
目的 分析微小RNA(microRNA,miR)-489在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)发生发展过程的影响,并探讨其在甲状腺乳头状癌临床诊断的价值。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测甲状腺乳头状癌组织中脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及miR-489的表达变化;TargetScan和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-489可靶调控BDNF;CCK-8、Transwell迁移侵袭实验等探究miR-489和BDNF对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的影响;构建裸鼠植瘤模型探究miR-489在体内实验中对甲状腺乳头状癌的影响。结果 miR-489在甲状腺乳头状癌组织及转移的肿瘤组织中的表达降低(P<0.01);BDNF是miR-489的靶基因;过表达BDNF能逆转miR-489对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05);miR-489可抑制裸鼠肿瘤的生长(P<0.01)。结论 miR-489通过抑制靶基因BDNF的表达在甲状腺乳头状癌中扮演抑癌基因的角色。 相似文献
5.
目的:通过临床数据回顾性研究,分析因慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)入院,且住院时间在30 d内,死亡与好转出院患者临床数据的差异,筛选其中的高危患者,为个体化的治疗提供参考。方法:统计我院急诊科、呼吸科因AECOPD入院患者的临床资料,根据入院30 d内死亡或好转出院情况分为死亡组和出院组。对2组患者的临床资料进行多因素分析,并对2组患者的住院时间进行统计分析。结果:多因素显示GOLD D组(OR=8.612,95%CI:3.067~24.182,P0.01),意识障碍(OR=11.838,95%CI:3.433~40.820,P0.01),入院次数≥3次(OR=4.539,95%CI:1.251~16.466,P=0.021)与AECOPD患者30 d出现不同预后独立相关。住院时间Ⅰ组vs.Ⅱ组为(6.3±6.7) d vs.(10.5±4.9) d,P=0.009,Ⅰ组患者住院时间中位数为3(1~11) d。结论:GOLD D组、意识障碍、1年内多次入院(n≥3次)是因AECOPD入院患者30 d内死亡的独立危险因素,针对存在以上危险因素的患者应重点关注入院3 d内的病情变化,给予针对性的治疗,以降低患者的病死率。 相似文献
6.
目的:研究化浊解毒活血通络法治疗脑梗死浊瘀毒损证患者疗效及对神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S100蛋白的影响。方法:选择210例脑梗死浊瘀毒损证患者作为研究对象,利用随机数表法将其分为观察组和对照组,每组105例。对照组采用常规西医治疗,观察组在西医常规治疗的基础上使用化浊解毒活血通络法进行治疗。对比分析两组患者治疗的总有效率、日常生活活动能力(ADL)评分、Fugl-Meyer运动功能评分和血清中NSE、S100蛋白水平,另外观察治疗期间不良反应发生率。结果:观察组的总有效率94.29%高于对照组74.29%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后2周和治疗后4周ADL评分及Fugl-Meyer运动功能评分有所提高,与治疗前比较差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,观察组治疗后2周、治疗后4周ADL评分及Fugl-Meyer运动功能评分更高,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组治疗后2周和治疗后4周血清NSE和S100蛋白水平较治疗前有所下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,观察组治疗后2周、治疗后4周NSE和S100蛋白水平更低,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化浊解毒活血通络法治疗脑梗死浊瘀毒损证疗效较好,可改善患者日常生活能力和运动能力,抑制NSE和S100蛋白表达水平,且安全性较好。 相似文献
7.
肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的回顾性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见病因为:全身严重感染、胃内容物误吸、肺挫伤、肺炎、溺水等.其中病因直接作用于肺的称为肺源性ARDS(ARDSp),如重症肺炎;病因间接作用于肺的称为肺外源性ARDS(ARDSexp),如重症坏死性胰腺炎等. 相似文献
8.
目的:探讨miR-614过表达对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:将培养至对数生长期的人A549细胞分为对照组、miR-NC组(脂质体转染miR-NC mimic)和miR-614组(脂质体转染miR-614 mimic).RT-qPCR检测每组A549细胞中miR-614的表达,CCK-8法检测每组A549细胞增殖活性;Transwell法检测检测每组A549细胞侵袭细胞数,Western Blot法检测每组A549细胞血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)和Ki-67蛋白的相对表达量.皮下种植0.2 mL各组A549细胞悬液(5 ×106/mL),构建裸鼠移植瘤的模型,每周测量1次移植瘤组织的体积,造模5周后进行移植瘤组织称重.结果:miR-614组A549细胞增殖活性和侵袭细胞数低于miR-NC组(P<0.05),细胞VEGF、MMP-2和Ki-67蛋白表达低于miR-NC组(P<0.05),TIMP-2蛋白表达高于miR-NC组(P<0.05);miR-614组裸鼠移植瘤质量低于miR-NC组,且造模3周、4周和5周后,移植瘤体积低于miR-NC组(P<0.05).结论:miR-614过表达可抑制A549细胞的增殖和侵袭,进而抑制肿瘤生长. 相似文献
9.
目的:探讨五神针联合头皮针治疗脾肾虚弱型小儿脑瘫的疗效及对脑血流动力学影响。方法:选取我院收治的脾肾虚弱型脑瘫患儿110例,采用随机分配原则分为两组,各55例。对照组给予头皮针疗法,主穴:百会穴;配穴:足运感区、运动区、语言区、平衡区和感觉区。治疗组在对照组基础上给予五神针,取穴为百会穴和四神聪穴,两组患儿均接受4周治疗。对比治疗后的临床疗效、DQ评分、GMFM评分及脑血流动力学指标水平。结果:经过治疗后,对照组显效27例,有效19例,无效9例,总有效率为83.64%(46/55),治疗组显效32例,有效20例,无效3例,总有效率为94.55%(52/55),治疗组总有效率显著较高(P0.05);两组治疗前DQ各条目评分差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组患儿DQ各条目评分明显升高(P0.05),并且治疗组升高较多(P0.05),两组治疗前GMFM评分差异无统计学意义(P0.05),两组患儿治疗后GMFM评分明显升高(P0.05),并且治疗组升高较多(P0.05);两组治疗前Vm、Vs、RI和PI值差异无统计学意义(P0.05),两组患儿治疗后Vm和Vs值明显升高,RI和PI值明显降低(P0.05),并且治疗组改善较多(P0.05)。结论:采用五神针联合头皮针治疗脾肾虚弱型小儿脑瘫具有较好的临床疗效,能够改善患儿脑血流动力学,值得在临床上推广应用。 相似文献
10.
本文对36只冠脉临界狭窄的杂种犬施行了定量潘生丁负荷超声心动图试验(DSET)。动物分为3组:小剂量(潘生丁0.5mg/kg/4min,静注),大剂量组(潘生丁1.0mg/8min,静注)。和对照组(生理盐水10ml/4min,静注用药前、后连续记示两维超声心动图(2DE),平均主动脉压(MAP)、心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、远端冠脉压(DCP)和节段性冠脉阻力(SCR),并同时观察ECG。结果显示:大剂量潘生丁注射后,MAP从13.4±0.8下降到10.6±1.0kPa(P<0.05);HR略有减低(P<0.05),DCP明显减少(下降30~35%),CBF减少超过40%,2DE可检出局部室壁运动异常(RWMA);而在小剂量组,DCP仅下降10~20%,CBF增加10~20%,而HR无明显变化(P>0.05)。结论:冠脉临界狭窄时,由于CBF和SCR对定量潘生丁试验呈双向变化,所以,小剂量潘生丁不能诱发明显的RWMA,而大剂量潘生丁注射后,2DE即可检出明显的一过性心肌缺血。 相似文献