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1.
目的基于JAK2/STAT3信号通路探讨大黄素保护AR42J胰腺腺泡细胞损伤的作用机制。方法将AR42J细胞以1×10~5/mL铺于6孔板,分为对照组、雨蛙素组(雨蛙素10~(-8) mol/L)、大黄素组(终浓度0.25、0.5、1.0mg/L),通过碘-淀粉比色法淀粉酶(AMS)试剂盒测定细胞上清淀粉酶活力水平,确定雨蛙素刺激AR42J胰腺腺泡细胞损伤的收样时间;ELISA法检测TNF-α活力;Western blot法分析JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果①与对照组比较,雨蛙素组中的AMS、TNF-α、JAK2/STAT3通路相关蛋白表达量显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。②与雨蛙素组比较,大黄素各干预组可显著降低雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤的淀粉酶活力、TNF-α含量、JAK2和STAT3的mRNA相对表达量,差异有统计学意义(P0.01)。③大黄素0.5、1.0 mg/L干预组的作用优于0.25 mg/L干预组,差异有统计学意义(P0.001)。结论大黄素能够减轻雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。  相似文献   
2.
目的 研究电针通过Toll样受体信号通路调控细胞因子减轻脓毒症免疫抑制的作用及其相关机制。 方法 建立大鼠脓毒症模型,将其随机分为电针组(电针刺激足三里穴与关元穴,n=24)与假电针组(假性刺激,n=24),以正常大鼠为空白对照组(正常饲养,不做任何处理,n=8)。连续干预3d后,采集试验大鼠外周血,淋巴细胞分离液分离外周血单核细胞(PBMC),荧光免疫聚合酶链式反应检测PBMC表面TLR-4表达水平,流式细胞仪检测PBMC表面核因子-κΒ(NF-κΒ)表达水平。流式细胞术检测外周血T淋巴亚群。同时检测外周血炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)]。探究电针刺激足三里穴与关元穴在促进脓毒症康复中可能的作用机制。 结果 电针组及假电针组大鼠外周血TLR4表达水平及TLR4表面NK-κΒ mRNA相对表达量均显著高于空白对照组大鼠(P<0.05),但电针组大鼠外周血TLR4水平及TLR4表面NK-κΒ mRNA相对表达量显著低于假电针组(P<0.05)。电针组及假电针组大鼠外周血CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均显著低于空白对照组大鼠(P<0.05),三组CD8+水平无显著性差异(P>0.05),但电针组大鼠外周血CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均显著高于假电针组(P<0.05)。电针组及假电针组大鼠外周血TNF-α、IL-6及NLR水平均显著高于空白对照组大鼠(P<0.05),但电针组大鼠外周血TNF-α、IL-6及NLR显著低于假电针组(P<0.05)。 结论 电针刺激足三里穴与关元穴可能通过TLR4/NK-κΒ信号通路减少炎症因子的释放并减轻脓毒症大鼠机体免疫抑制状况,进而促进疾病康复。  相似文献   
3.
为培养规培医师的灾难应答响应能力,本研究参考国内外经验设计了中西医结合的灾难医学课程。该课程由8个模块组成,共26学时,分别介绍了灾难的定义和分类,以及中医药在灾难医学中的位置等。针对上海中医药大学附属第七人民医院急创中心84名规培医师进行中西医结合的灾难医学课程教学,并进行教学效果评价。结果显示,培训前后规培医师客观成绩课前测试分数为(45.00±2.51),课后测试分数为(76.25±2.76),差异具有统计学意义(P<0.001)。课程前后分别对规培医师进行中西医结合的灾难医学相关知识主观了解程度的问卷调查,结果显示课前测试分数为(50.88±1.41),课后测试分数为(64.64±1.80),差异具有统计学意义(P<0.001)。结果表明,通过灾难医学教学相关课程,规培医师的理论知识、技能、灾难救援中的综合能力都有了很大的提高,为中西医结合的灾难医学教育相关课程的建立提供了参考。  相似文献   
4.
重症肺炎是ICU常见的急危重症之一,具有病死率高、病情进展快的特点,现代研究证明重症肺炎患者的预后与胃肠功能关系密切,本文旨在通过"肺与大肠"关系的研究,进而探讨其与重症肺炎治疗上的内在联系,为重症肺炎的中西医结合治疗提供理论支撑。  相似文献   
5.
针对胼胝体的图像特点以及实际应用要求,采用半自动方法对MRI中的胼胝体进行分割。首先采用基于Live-Wire的算法对胼胝体影像的起始层和终止层进行初始分割,然后利用基于距离变换的形状插值算法获取中间层的初始轮廓信息,对插值获得的初始轮廓采用Snake模型进行局部收缩,获得真实的胼胝体边界。对序列MRI脑影像中的胼胝体进行分割、重建、标定。实验结果与临床医师的使用反馈证明,本文提出的算法具有较高的灵活性与可信度,对胼胝体的分割精度与解剖统计信息相符,分割结果可满足临床需求。  相似文献   
6.
背景:既往研究发现针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损程度,其机制研究尚少。目的:探讨电针足三里对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其可能机制。方法:将48只SD大鼠随机均分成对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组12只。除对照组外采用盲肠结扎穿孔术构造脓毒症大鼠心肌损伤动物模型,对照组仅开腹游离盲肠不进行盲肠穿孔结扎。于造模后3 h对电针组及非经非穴组大鼠进行电针干预,疏密波,频率10 Hz,每次治疗15 min,连续治疗3次后取材。通过苏木精-伊红染色、TUNEL染色法、ELISA法检测心肌损伤情况及炎症因子水平,Western blot检测核因子κB信号通路相关蛋白——Bax、p65、Bcl-2、IκBα蛋白的表达水平。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组与非经非穴组均可见心肌纤维组织紊乱,心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组相比,足三里组心肌细胞排列相对规则且细胞凋亡率下降(P<0.05);(2)与对照组比较,模型组、非经非穴组大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β及心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白质量浓度均显著升高,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组相比,足三里组大鼠上述指标的质量浓度均显著降低,差异有显著性意义(P<0.05),非经非穴组未见显著差异(P>0.05);(3)与对照组相比,模型组和非经非穴组大鼠心肌组织p65、IκBα、Bax的蛋白表达明显上调,Bcl-2的蛋白表达明显下调,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组相比,足三里组大鼠心肌组织p65、IκBα、Bax的蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达明显上调,差异有显著性意义(P<0.05);(4)结果说明电针足三里可以减轻脓毒症大鼠心肌损伤,其调控机制可能与降低炎症反应、调节核因子κB信号通路相关蛋白水平有关。  相似文献   
7.
目的:探讨栀子苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7 Caspase-1细胞焦亡经典信号通路的干预作用。方法:LPS诱导RAW264.7细胞构建炎症模型,以地塞米松为阳性对照,20、40、80μmol/L栀子苷干预细胞24 h。乳酸脱氢酶(LDH)细胞释放法检测细胞LDH释放;碘化丙啶(PI)荧光染色观察细胞存活情况;检测细胞上清中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6分泌水平;Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β表达。结果:与正常对照组相比,模型组RAW264.7细胞中LDH释放量明显升高(P<0.01),细胞形态学观察到有大量细胞被PI染色,细胞上清中IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6分泌水平显著升高(P<0.01);NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,栀子苷各组和地塞米松组LDH释放减少(P<0.01),有效抑制PI染色,细胞上清中炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6...  相似文献   
8.
本研究采用5~20 wt%的三甲氧基硅基丙基十八烷基二甲氧氯化铵(QAS)改性聚己内酯(PCL)/明胶复合材料(PG-Q),再通过静电纺丝技术制备出一种非溶出广谱抑菌型纳米纤维膜。扫描电镜和透射电镜观察表明QAS能促使明胶和PCL的相分离。动态水接触角结果证明QAS能够提高膜的表面憎水性,有利于敷料与伤口剥离。傅里叶变换红外光谱结果证明QAS与PCL及明胶之间存在着氢键及化学交联作用,有利于长效抑菌。此外,PG-Q膜具有良好的细胞亲和性。其中QAS占15 wt%及20 wt%的样品12 h后对金葡菌及绿脓杆菌的抑制率均超过99%。该PG-Q膜可作为一种抑菌型伤口敷料用于创面护理。  相似文献   
9.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)暴发以来,中医药在疫情防控一线发挥了重要作用。目前国内中医界对COVID-19的研究理论呈现百家争鸣的态势,本文梳理了其中具有代表性的中医药专家对COVID-19病名、病性、病机、治则治法、方药等的主要观点,并进行了总结分析。大多数中医药专家认为COVID-19属于“湿毒疫”,“湿毒”是COVID-19的病理核心,在病机中有着重要地位,但也有中医药专家提出从“火热”“气不摄津”“温热”等角度探讨COVID-19病机。除此之外,对COVID-19的病位、病性,中医药专家们亦都有自己独到的观点,直接影响到COVID-19的治则治法和选方用药。我们对目前研究尚存在的问题提出几点思考:(1)要从疾病的发生、发展全过程把握病机;(2)从“三因制宜”角度辨别其病机同中有异;(3)不可忽视瘀血在疾病转归中的重要作用;(4)中医药辨治还要实现主观性与客观化、个性化与标准化的统一。  相似文献   
10.
目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组,每组6只,气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型,造模后3 h给予各组相应药物,连续干预7 d后,检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肺组织病理改变,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大,肺泡壁增厚,肺部有大量的炎性细胞浸润;与模型组比较,热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...  相似文献   
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