羟基积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热及相关炎症因子影响研究

目的:观察羟基积雪草苷的解热作用。方法:腹腔注射脂多糖100μg/kg制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织。羟基积雪草苷造模前连续3天灌服,对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性腹腔注射50mg/kg。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性检测采用MPO试剂盒,酶联免疫法(ELISA)测脑组织前列腺素E2(PGE2)和血浆白介素-6(IL-6)含量。结果:羟基积雪草苷10、20和40mg/kg组体温明显低于模型组,其中40mg/kg组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,羟基积雪草苷3个剂量组明显降低发热后6h肝组织MPO活性、脑组织PGE2和血浆IL-6的含量。结论:羟基积雪草苷具有解热作用,该作用可能与抑制抑制炎症因子PGE,IL-6,MPO活性有关。     

柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究

目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响。方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化。结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

木犀草素对LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响

目的:探讨木犀草素对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响。方法:酶免疫测定法(EIA)检测木犀草素对PGE2生成的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2及mPGES-1 mRNA的表达。免疫印迹法(Western blotting)检测COX-2及mPGES-1蛋白的表达。结果:木犀草素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2的生成,同时下调LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1 mRNA和蛋白的表达。结论:木犀草素可以抑制PGE合成途径中两个诱导酶COX-2和mPGES-1的表达。     

粗根荨麻水提取部分对AA大鼠腹腔巨噬细胞PGE2水平及体外LPS诱导腹腔巨噬细胞COX-2 mRNA表达的影响

目的观察滇产粗根荨麻水提取部分Urtica macrorrhiza Hand—Mazz，Ur对佐剂性关节炎（adiuvant arthritis，AA）大鼠腹腔巨噬细胞（pefitoneal macrophages，PMφ）分泌前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）水平及对体外LPS诱导PMφCOX-2mRNA表达的影响，探讨其治疗类风湿性关节炎可能的作用机制。方法建立AA大鼠模型，昕水提取部分连续灌胃给药14d或21d后分次获取PMφ，LPS诱导PGE2的产生，用酶联免疫吸附法检测培养上清液中PGE2水平。体外培养PMφ，RT—PCR方法检测LPS诱导COX-2 mRNA表达。结果昕水提取部分（400，200mg/kg）对LPS诱导的AAPMφ分泌PGE2水平有明显抑制作用。Ur（200，100μg/ml）能显著抑制LPS诱导的COX-2 mRNA的表达。结论滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎的治疗作用可能与其抑制PMφP分泌PGE2及COX-2 mRNA表达有关。     

不同产地黄芩对发热模型大鼠体温及血清中IL-1β、PGE_2的影响

目的:研究不同产地黄芩水煎液对脂多糖(LPS)诱导的发热模型大鼠的解热作用及机制。方法:将筛选合格的80只大鼠随机分为8组,即生理盐水组、模型组及河北承德、陇西、渭源产黄芩的高、低剂量组。黄芩水煎液灌胃给药2天后,LPS腹腔注射诱导大鼠发热模型,再灌胃给药1天。检测各组大鼠在不同时间点的升温值及血清中IL-1β、PGE2的含量。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠的升温值、IL-1β、PGE2含量显著升高(P0.05);各给药组大鼠在不同时间点的升温值及IL-1β、PGE2含量显著低于模型组(P0.05);同一产地黄芩高剂量组大鼠在2、3、4小时的升温值及血清中IL-1β、PGE2含量显著低于低剂量组(P0.05);不同产地高剂量组间比较,在3、4小时时河北承德组大鼠升温值显著低于陇西、渭源组,河北、渭源组IL-1β含量显著低于陇西组,河北、陇西组PGE2含量显著低于渭源组(P0.05)。结论:不同产地黄芩水煎液均有显著的解热作用,河北承德黄芩水煎液的解热效果优于甘肃陇西、渭源黄芩,高剂量组解热效果优于低剂量组;抑制IL-1β、PGE2的释放可能是黄芩发挥解热作用的机制之一。     

散瘀止痛方熏洗对大鼠炎症足趾PGE2含量及COX-2表达影响的实验研究

目的:观察散瘀止痛方熏洗对于角叉菜致炎后大鼠足趾肿胀度的影响及对致炎足局部组织前列腺素E2(PGE2)含量及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:24只SD雄性大鼠,用角叉菜造模后随机分为四组:生理盐水组、散瘀止痛方Ⅰ组、散瘀止痛方Ⅱ组、塞来昔布组。将造模后4组大鼠,同时予灌胃及浸泡。观察致炎后30m in,1h,2h,3h的足趾肿胀度。致炎3h后,处死大鼠,采集标本。用ELISA法测定足趾局部组织的PGE2含量,用RT-PCR法测定足趾局部组织的COX-2 mRNA的表达。结果:与生理盐水相比,散瘀止痛方能显著抑制大鼠足趾肿胀度,能降低前列腺素E2(PGE2)含量(P<0.01)及抑制环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达(P<0.01)。结论:散瘀止痛方熏洗抗炎止痛机理可能与降低前列腺素E2含量及抑制COX-2的表达有关。     

龙胆碱的解热作用及机制研究

目的:比较龙胆水提液,龙胆碱及龙胆苦苷解热作用的差异,初步探讨龙胆碱的解热作用机制。方法:雄性SD大鼠,经筛选后随机分为空白对照组、发热模型组、龙胆碱组,龙胆苦苷组及龙胆水提组,采用干酵母皮下注射方法制备发热模型,于模型制备后6 h,分别ip龙胆碱溶液(100 mg.kg-1)、龙胆苦苷溶液(200 mg.kg-1)及ig龙胆水煎液(4 000 mg.kg-1)后分别于各个时间点监测直肠温度,比较三者作用的差异性;采用放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及下丘脑内环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2)含量。结果:龙胆碱、龙胆苦苷、龙胆水提液,均能降低发热模型大鼠体温,三者对体温指数(TRI9)的影响分别为:0.86±0.32,1.56±0.27,1.47±0.31,与模型组比较,其差异具有显著性(P≤0.05);放射免疫结果显示,给药组IL-6,PGE2含量分别为(42.46±3.84),(103.30±7.38)ng.L-1,含量明显低于模型组,其差异具有显著性(P<0.05)。结论:龙胆碱、龙胆苦苷及龙胆水提液均具有一定的解热作用,但龙胆碱的解热作用强于后者,龙胆碱可能是中药龙胆解热作用的更直接物质;龙胆碱的解热作用机制可能与降低血清中IL-6水平,进而影响下丘脑PGE2含量有关。     

榜嘎总碱对关节炎模型大鼠炎症因子表达的影响

目的 观察榜嘎总碱对弗氏完全佐剂致关节炎模型大鼠环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素E2(PGE2)活性的影响.方法 建立关节炎模型大鼠模型.实验大鼠分为空白对照组、模型组、阿斯匹林组、榜嘎总碱低剂量组及高剂量组.用放免法检测COX-2、IL-1、TNF和PGE2活性.结果 榜嘎总碱能显著降低模型大鼠血清中COX-2活性及IL-1、TNF和PGE2的含量,并呈现一定的量-效关系.结论 榜嘎总碱对关节炎模型大鼠具有明显的抗炎作用.     

达原饮解热作用研究及UPLC-Q-TOF/MS分析

目的研究达原饮对LPS诱导的大鼠发热模型的解热作用及其机制,采用UPLC/Q-TOF-MS法分析达原饮乙醇提取物中的化学成分。方法大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)建立发热模型,药物处理后连续监测体温8 h,观察大鼠体温变化;运用酶联免疫试剂盒检测血清IL-6、TNF-α水平,MPO试剂盒检测肝组织MPO活性。采用UPLC/Q-TOF-MS法,分析达原饮乙醇提取物的化学成分。结果达原饮对LPS引起的大鼠发热具有明显的解热作用,显著降低血清中TNF-α、IL-6水平及肝组织中的MPO活性。正离子模式下检测出达原饮乙醇提取物中48个化合物。结论达原饮具有显著的解热作用,其作用机制与降低血清中IL-6、TNF-α水平,降低肝组织中MPO活性有关。通过UPLC/Q-TOFMS分析,达原饮的主要化学成分为黄酮、皂苷、生物碱和有机酸类化合物。     

针刺对慢性应激抑郁大鼠海马核转录因子kappa B信号通路的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠海马炎性反应信号通路中核转录因子kappa B(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组9只。采用慢性不可预知应激结合孤养的方法建立抑郁模型。针刺组穴位选取"百会"和"内关",隔日针刺1次,共14次;氟西汀组给予氟西汀10mg/kg灌胃治疗,每日1次,共28次。采用蛋白印记法检测大鼠海马NF-κB的表达,酶联免疫吸附法检测海马COX-2、PGE2的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马NF-κB表达及COX-2、PGE2含量显著上升(P0.01)。针刺和氟西汀治疗显著下调NF-κB、COX-2和PGE2(P0.01,P0.05),两个治疗组的差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺治疗可能通过抑制NF-κB信号通路,下调炎性反应因子表达,从而发挥抗炎作用,保护海马神经元,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一。