改良的颈椎后路单开门治疗无骨折脱位型颈脊髓损伤疗效评价

目的 探讨改良的颈椎后路单开门治疗无骨折脱位型颈髓损伤的疗效.方法 对无骨折脱位型颈髓损伤22例采用上述方法治疗.结果 术后随访2个月～5年.疗效评定按照JOA评分标准:优11例,良7例,可1例,差3例.结论 改良的颈椎后路单开门术能有效减轻颈部的轴性疼痛、减少颈椎不稳、可以早期活动等优点.     

可吸收螺钉治疗内踝骨折25例

自可吸收螺钉应用于临床以来,为骨折的治疗增添了新的方法,较大程度地避免了钢板螺钉取出困难的尴尬局面,也使病人免除了二次手术之苦,螺钉能在体内降解、吸收,易被病人接受,符合人性化的原则。我院自2003年1月以来,应用可吸收螺钉治疗内踝骨折25例,取得良好的效果,现报告如下:     

5-BrdU标记骨髓间充质干细胞修复椎间盘退变中的示踪研究

目的:探讨5-溴脱氧尿嘧啶(5-BrdU)示踪时效及5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在移植椎间盘后存活及细胞增殖情况。方法:分离、培养并鉴定兔BMSCs;使用模拟人后外侧入路针吸髓核法建立兔的椎间盘退变模型;注入经5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞,在移植后第2、4、8、12周观察MSCs的增殖情况及5-BrdU示踪情况。结果:经体外标记的5-溴脱氧尿嘧啶标记率>90%;BrdU标记的BMSC移植于退变的椎间盘2周、4周、8周和12周后,在实验椎间盘内均可见BrdU染色的阳性细胞,随着时间推移,阳性细胞逐渐增多,且排列逐渐规则。结论:5-BrdU完全能够满足移植细胞的标记需要。5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞能在所移植的椎间盘内存活及增殖。     

不同频率振动应力下破骨细胞的早期增殖和分化

背景：研究表明,低强度、短时间、一定频率的复合振动能通过促进成骨细胞的增殖和分化,降低骨组织的吸收,增加骨的数量与质量。 目的：观察不同频率振动应力对体外培养RAW264.7细胞细胞周期、增殖能力及分化的影响。 方法：取状态良好的第6代RAW264.7细胞随机分为6组,每组加入含有RANKL的DMEM诱导培养基,并将RANKL调节成终浓度为50 μg/L,保持RANKL终浓度不变。非加力组不施加振动应力,其余5组分别分别施加3-10 Hz、15-35 Hz、35-45 Hz、50-70 Hz及70-90 Hz频段的复合振动作用于RAW264.7细胞,各加力组其他振动参数一致,振动时间15 min /次,振动强度0.3 g,振动2次/d。在振动应力加载3 d和6 d分别检测细胞周期和细胞增殖能力的变化。 结果与结论：复合振动加载6 d后,各振动组细胞周期时相与非加力组相比,均有不同程度变化。与非加力组相比,各振动组G1期细胞显著增多(P < 0.01);与非加力组相比,各振动组S期细胞和G2+M期细胞均显著降低(P < 0.01)。与非加力组相比,各振动组增殖指数显著降低(P < 0.01)。说明不同频率振动应力对破骨细胞周期、增殖能力均有影响,且均抑制破骨细胞的增殖和分化。     

单开门椎管成形术治疗颈椎椎管狭窄合并无骨折脱位型颈脊髓损伤

颈椎椎管狭窄由于其病程缓慢,许多人可以没有临床症状。但一旦头颈部遭受非严重外伤,可以出现无骨折脱位型颈脊髓损伤,多采用非手术治疗,效果欠佳。自2000年3月～2004年12月,笔者采用颈后路单开门椎管成形术治疗这类损伤19例,疗效满意。现报告如下。     

切开复位内固定结合植骨治疗髋关节置换术后Vanconver B1型股骨假体周围骨折

随着人工髋关节置换术数量和老年患者的增加,股骨假体周围骨折的发生率近年也逐渐增加,此类患者常伴有骨量丢失、骨缺损和假体移动等情况,治疗难度增加。有研究发现那些因骨折而行人工髋关节置换术的患者术后发生股骨周围骨折的概率是其他致伤原因患者的4.4倍,骨折的原因多为低能量损伤,以跌倒外伤最多。对于股骨假体周围骨折的分型,目前主要是依据Vanconver分型[1],此分型是依据股骨假体周围骨折的具体部位,而且对于假体的移动和骨骼本身的质量均作出了     

非扩髓带锁髓内钉治疗粉碎性胫腓骨骨折

目的 总结非扩髓带锁髓内钉治疗粉碎性胫腓骨骨干骨折的临床经验、方法使用非扩髓带锁髓内钉治疗粉碎性胫腓骨骨干骨折47例，其中闭合性骨折36例，开放性骨折11例。结果患行5个月内骨折完全愈合，膝关节、踝关节功能均正常。2例开放性多段骨折患者，术后患肢红肿热痛经切开引流和应用抗生素，感染得到控制。结论 非扩髓带锁髓内钉能有效地稳定胫腓骨粉碎性骨折，减少骨折局部血运的破坏，有利于骨折的愈合。     

核因子κB受体活化因子配体诱导形成的成熟破骨细胞

背景：破骨细胞作为一种终末细胞,获取困难,而且没有成熟破骨细胞株等因素限制了其应用。先前国内外对破骨细胞的获取一般采用基质细胞诱导培养或共培养,或运用核因子κB受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同作用诱导形成成熟的破骨细胞。 目的：观察小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的一般生物学特征,分析其在核因子κB受体活化因子配体诱导下形成成熟破骨细胞的可行性。 方法：培养RAW264.7后,用核因子κB受体活化因子配体诱导RAW264.7细胞7 d后观察抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果,以抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性,细胞核≥3个为破骨细胞。以鬼笔环肽荧光染色观察纤维性肌动蛋白环,甲苯胺蓝染色观察牛骨片表面的吸收陷窝情况。 结果与结论：核因子κB受体活化因子配体可诱导RAW264.7细胞形成抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性的多核细胞,形成纤维性肌动蛋白环,电镜下可见骨片上圆形或椭圆形的吸收陷窝。提示RAW264.7是一种较好的破骨前体细胞模型,可用于破骨细胞分化研究。单用核因子κB受体活化因子配体诱导RAW264.7细胞分化成熟,减少了巨噬细胞集落刺激因子的应用,使培养体系更加简单,易于操作,诱导出的细胞纯度高,适合于破骨细胞的生物学和生化研究。