左归丸胚胎期干预对GDM大鼠子代发生IGT的影响

目的:研究左归丸胚胎期干预能否对妊娠糖尿病(GDM)大鼠子代高糖高脂饮食诱发的糖耐量减低(IGT)起到预防作用。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常对照组、妊娠糖尿组、胰岛素组、左归丸组、联合干预组。受孕当日妊娠糖尿病组和3个干预组按45 mg/kg腹腔内注射链尿佐菌素(STZ),复制妊娠糖尿病模型。并于孕4 d~19 d给药干预(左归丸10 g/kg灌胃,胰岛素20 IU/kg皮下注射)。孕鼠产子后,每窝取1只雄鼠,组成新组,组别不变。母乳喂养3 w,普通生长饲料喂养2 w,除正常对照组外,其余各组子鼠均于6 w龄开始高糖高脂饮食。10 w后葡萄糖干化学法测各组子鼠空腹血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖(P2h G),全自动生化仪测血脂,酶联免疫法测脂联素浓度,并进行HE染色观察肝脏的病理形态。结果:15 w龄末,模型组子鼠发生IGT;与正常对照组比较,妊娠糖尿病组TC、TG显著升高,HDL-C、APN显著降低,药物干预组可以改善相关指标,联合用药组优于单用药物组。结论:糖尿病大鼠妊娠期予补肾阴方左归丸干预能够有预防高糖高脂饮食引发子代成年大鼠发生IGT。     

酒精性脂肪肝大鼠肠源性内毒素血症模型的建立

目的：建立酒精性脂肪肝大鼠肠源性内毒素血症模型。方法采用梯度酒精灌胃法早晚两次灌胃,并以10%酒精为饮料,建立大鼠酒精性脂肪肝模型。分别于3w和6w检测肝脂肪变、肝内炎症、肝功能和血清内毒素水平。结果模型组自6w出现显著的肝脂肪变,肝指数（3.6±0.2）、肝脂肪变积分（3.0±0.9）和炎症积分（1.0±0.6）均显著高于同期对照组水平[分别为（3.1±0.1）、（0.0±0.0）和（0.0±0.0）,P＜0.05];在6周时模型动物血浆内毒素、血清D-乳酸、二胺氧化酶和AST分别为（1435.6±52.9）pg/ml、（20.7±5.4）mmol/L、（25.5±2.0）U/L和（124.5±13.2） U/L,较正常组均明显升高[分别为（89.9±10.5）pg/ml、（5.0±1.1）mmol/L、（7.4±1.7）U/L和（40.4±15.2）U/L,P＜0.05]。结论用该方法连续6w成功建立单纯性酒精性脂肪肝肠源性内毒素血症模型。     

从脾论治高胰岛素血症

肥胖是高胰岛素血症的重要病因和临床表现.中医认为肥胖的根本原因是由于脾胃的运化不足,气血运行不畅,痰浊水湿停聚于内而致.脾为后天之本,脾主运化,升清降浊,脾病则湿困.故笔者认为应从脾论治高胰岛素血症.     

亓鲁光教授治疗甲状腺功能亢进症经验

甲亢为内分泌科临床常见疾病,其发病率呈逐年增高的趋势。导师亓鲁光教授运用中西医结合方法治疗可缩短疗程、提高疗效。     

去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏SOD1和GST-P表达的影响

目的研究去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏Cu-Zn超氧化物岐化酶(SOD1)和谷胱甘肽S-转移酶-P(GST-P)表达的影响。方法将新生48 h SD雄性乳鼠随机分为正常组和去辣椒素敏感性感觉神经组,去辣椒素敏感性感觉神经组用50 mg·kg-1辣椒素皮下注射,正常组用溶剂皮下注射,待乳鼠复苏后置于鼠笼,饲养至250~290 g造急性心肌缺血模型。各组再分为假手术组(正常假手术组、去辣椒素敏感性感觉神经假手术组)和急性心肌缺血组(正常心肌缺血组、去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组)两个亚组。在缺血6 h时各组大鼠均被处死,解剖取左室壁心肌组织,用于提取总蛋白,Western blotting检测各组大鼠SOD1、GST-P蛋白质的相对表达量。结果与正常假手术组比较,正常心肌缺血组SOD1、GST-P表达显著降低(P0.05,P0.01);去辣椒素敏感性感觉神经假手术组SOD1表达显著降低(P0.01),GST-P表达差异无统计学意义(P0.05)。与去辣椒素敏感性感觉神经假手术组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1、GST-P表达差异均无统计学意义(P0.05)。与正常心肌缺血组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1表达显著降低(P0.05),GST-P表达差异无统计学意义(P0.05)。结论辣椒素敏感性感觉神经对急性心肌缺血心脏中SOD1、GST-P在一定程度上有调控作用。     

左归丸对GDM大鼠胎盘组织11 β-HSD1表达的影响

目的:探讨左归丸对妊娠糖尿病大鼠胎盘组织11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)基因表达水平的影响。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常妊娠组(C)、妊娠糖尿组(GDM)、胰岛素干预组(INS)、左归丸干预组(ZGW)、左归丸联合胰岛素干预组(F),每组10只;受孕当日GDM组和3个干预组按45 mg·kg-1ip链脲佐菌素(STZ)复制妊娠糖尿病模型。并于孕4 d开始给药干预(左归丸10 g·kg-1ig,胰岛素20 U·kg-1ih)。孕19 d断头取血,葡萄糖氧化酶法测定血糖;酶联免疫吸附法检测血清皮质酮、胰岛素;采用RT-q PCR技术检测胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平,并进行定量分析。结果:与正常妊娠组比较,GDM组血糖水平、血清胰岛素浓度、皮质酮水平、胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与妊娠糖尿组比较,左归丸干预组血糖水平、血清胰岛素浓度、皮质酮水平、胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平均明显降低(P0.05,P0.01),但仍高于正常妊娠组,联合组治疗效果优于左归丸组。结论:左归丸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,胎盘部位有11β-HSD1基因的表达,妊娠糖尿病病理状态可影响11β-HSD1基因在胎盘的表达水平,左归丸有下调11β-HSD1基因表达水平的作用,推测可能是其改善GDM大鼠胰岛素抵抗的机制之一。