不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制

目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.     

慢性心肌缺血大鼠膈肌舒缩功能和结构变化及其机制的研究

目的和方法 :实验采用冠状动脉分支结扎法 ,建立慢性心肌缺血大鼠模型 ,十四周后测定其血流动力学变化 ,并用离体肌条等长收缩试验分析了其膈肌收缩性变化。结果 :心肌缺血组大鼠左室舒张未压(ＬＶＥＤＰ)高于假手术组 (Ｐ <0 0 5) ,而心室收缩末压 (ＬＶＥＳＰ)低于假手术组 ,与假手术组相比其膈肌收缩峰值Ｐｔｔ下降 ,收缩时间ＣＴ和半舒张时间ＲＴ/2均延长 ;用参麦注射液两周后 ,膈肌收缩峰值明显上升 (Ｐ<0 0 5)。用ｍｙｏｓｉｎＡＴＰ酶钙 -钴显色进行膈肌纤维染色分类分析 ,发现心肌缺血组大鼠膈肌纤维中Ⅰ类纤维比例与假手术组相比…     

青心酮对豚鼠离体气管条张力的影响及其机制

采用气管条浴槽实验方法,观察青心酮对离体豚鼠气管螺旋条张力的影响。结果发现：ＤＨＡＰ明显松驰豚鼠的离体气管平滑肌;抑制由乙酰胆碱、组胺和氯化钾所了体豚鼠气管平滑肌的收缩反应,对５－羟色胺诱发的由内钙释放引起的Ⅰ相收缩和外钙内流所致的Ⅱ相气管平滑肌收缩均有一定的抑制作用。     

一种新型多功能组织与器官灌流装置的设计

目的设计一种集离体组织和器官灌流于一体的医学实验研究装置。方法将功能测定、恒温水浴、供气功能、张力／压力及生物电信号拾取等有机组合成轻便型多功能检测装置。结果该装置已良好应用于本中心实验教学与科研中。结论该装置操作方便，机体结构合理，运行平稳且噪音低于20dB、温度控制误差≤1℃，具有三维定位操纵杆(微调分辨度40．1mm)。     

连代低氧培养肺动脉平滑肌及内皮细胞的急性低氧反应中环核苷酸的作用

目的:探讨环核苷酸在慢性低氧动物的低氧性肺血管收缩反应(HPV)弱化机制中的作用。方法:用RIA法测定连代常氧与连代低氧培养猪肺动脉平滑肌细胞(PASMC)和内皮细胞(PAEC)的cAMP和cGMP及其在急性低氧时的变化;用图像分析系统检测常氧与低氧培养PASMC在急性低氧时的收缩程度。结果:低氧组PASMC的cAMP、cGMP和PAEC的cGMP基础值较常氧组低(P＜0.01)。急性低氧状态下,低氧组PASMC的cAMP、cGMP含量升高(P＜0.01);低氧组弱收缩反应PASMC的百分率明显高于常氧组。结论:慢性低氧PASMC和PAEC的cAMP、cGMP基础值下降可能与慢性低氧动物肺动脉基础张力增高有关;慢性低氧PASMC在急性低氧反应时cAMP、cGMP含量升高可能是慢性低氧机体HPV弱化的机制之一。     

青心酮对血管内皮细胞和红细胞生物力学特性的影响

采用微管吸吮技术观察了体外培养肺血管内皮细胞及新鲜分离的红细胞在用青心酮处理后生物力学特性的变化。与未用药组比较 ,在加用青心酮 30 m in后 ,中、大剂量组内皮细胞弹性系数 K1 和 K2 增大 (P<0 .0 5 ) ,粘性系数 μ变化不大 ;红细胞表观变形指数和最大变形值也明显增加 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。提示青心酮可以增加肺血管内皮细胞弹性 ,并使红细胞变形能力明显增强 ,这可能是青心酮改善血液循环的生物力学机制。     

青心酮对豚鼠离体气管条张力的影响及其机制

采用气管条浴槽实验方法,观察青心酮对离体豚鼠气管螺旋条张力的影响。结果发现：ＤＨＡＰ明显松驰豚鼠的离体气管平滑肌;抑制由乙酰胆碱、组胺和氯化钾所了体豚鼠气管平滑肌的收缩反应,对５－羟色胺诱发的由内钙释放引起的Ⅰ相收缩和外钙内流所致的Ⅱ相气管平滑肌收缩均有一定的抑制作用。