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1.
2.
目的进行家族性进行性色素过度沉着症(FPH)家系中患者丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11)基因的克隆和序列鉴定,以期检测FPH发生是否由于STK11突变所致。方法从FPH患者永生化的B淋巴细胞中提取总RNA,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)获取cDNA序列,加入特异性引物经PCR扩增STK11 cDNA双链,再经过HindⅢ、EcoRI双酶切PCR产物及质粒载体pcDNA3.0,酶切产物经回收、连接,产物转化到大肠杆菌DH5α,选取阳性克隆菌落进行PCR鉴定、酶切鉴定和测序分析。结果成功构建重组质粒pcDNA3.0-STK11,其测序结果与美国国立生物技术信息中心查询的正常序列结果一致。结论该FPH家系发病并非由于STK11突变所致,在初步定位FPH致病基因的19p13.1-pter区段存在尚未发现的致病基因。 相似文献
3.
目的:摸索X-GVHD模型的合适小鼠品系,建立稳定的“人-鼠”X-GVHD模型。方法:选取了裸鼠、NOD/SCID经亚致死剂量γ射线全身照射后,腹腔输注健康人外周血单核细胞(PBMC)建立异种X-GVHD模型。通过检测人T细胞在模型鼠外周血、组织、器官中的浸润情况等指标(采用流式细胞术和免疫组化技术),比较两种模型鼠中人免疫细胞的浸润率和各组生存时间,从而确定建立X-GVHD模型的合适小鼠品系,并摸索人PBMC的输注途径和合适细胞量,以及观察免疫细胞表型变化与功能的最佳时间窗口。结果:NOD/SCID鼠更适合诱导“人-鼠”X-GVHD模型的小鼠;腹腔输注途径和尾静脉输注途径对建立“人-鼠”X-GVHD模型无明显差异;腹腔输注5×107以上人PBMC可以成功建立“人-鼠”X-GVHD模型。在采用优化后的实验条件建立模型中,监测人T细胞表型动态变化与功能的最佳时间窗口为7~11 d;模型鼠的平均生存时间为(14.16±1.77)d。结论:NOD/SCID鼠通过腹腔注射5×107以上人PBMC可以成功建立“人-鼠”X-GVHD模型,7~11 d为监测人T细胞表型动态变化与功能的最佳时间。 相似文献
4.
.48)%,缓解期CA患者的特异性CTL杀伤活性为(59.33±1.71)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 缓解期CA患者与复发期CA患者外周血中特异性CTL数量相近,但缓解期CA患者特异性CTL杀伤活性明显强于复发期CA患者,这可能是不同病程CA患者转归差异的根本原因. 相似文献
5.
6.
7.
特异性CTL胞毒作用与HLA型别关系探讨 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨特异性CTL胞毒作用与靶细胞的HLA型别关系。方法:本实验以特定HLA型别,EB病毒转化的B淋巴母细胞(EBV-LCL)与同种异体单个核细胞(PBMC)混合培养,激活同种抗原特异性细胞性T细胞(CTL),观察其对携带不同HLA型别的EBV-LCL靶细胞的杀伤活性。结果:用EBV-LCL1致敏的效应细胞1对EBV-LCL2的杀伤效应比对EBV-LCL3强,用EBV-LCL2致敏的效应细胞2对EBV-LCL1的杀伤效应比对EBV-LCL3强,用EBV-LCL3致敏的效应细胞3对EBV-LCL1,2几乎无杀伤效应。结论:特异性CTL对不同HLA型别的靶细胞的胞毒作用存在差异,这不仅仅与HLA型别关联,而可能取决于抗原肽与MHC所组成的抗原综合信息。 相似文献
8.
吴雄文 《医学分子生物学杂志》1986,(6)
经湖北省科协批准,经过半年的筹备工作,湖北省免疫学会于1986年11月1日至3日在武汉市举行成立大会及第一次学术会议。有来自全省50多个单位的免疫学工作者150多人出席了会议,收到科研论文110余篇。湖北省科协领导同志及挂靠单位同济医科大学校领导出席了会议。通过民主协商及投票选出首届理事会成员29名,并由理事中选出13人组成常务理 相似文献
9.
深入研究教学质量评估指标,实施本科生客观实践技能综合考核措施;加大实验室开放力度,逐步完善医科本科生创新思维能力培养目标;以素质教育为中心,强化示范实验教学中心建设,探索和造就实用型、创新型和高素质医学综合能力人才培育途径。 相似文献
10.