短波胃电刺激对垂体后叶素所致呕吐样症状的作用

目的本文拟系统研究短脉冲和短波串脉冲胃电刺激对垂体后叶素所致犬呕吐样相关症状的作用。方法本文共研究了7条雌性Beagle犬,所有犬均于胃浆膜面埋植4对电极。实验随机分为4组。每组实验包括20分钟基础记录时间段、20分钟灌注垂体后叶素或盐水和另两个20分钟记录时间段。在1和2组中,盐水和垂体后叶素持续静脉滴注,不加胃电刺激。在3或4组中,垂体后叶素在第2个20分钟时间段灌注,胃电刺激(短脉冲:300μs,4mA,4IF;短波串脉冲:40Hz,6mA,0.3mswith3s开8s关)在前3个20分钟时间段中经由距幽门近端14cm处(第1对)电极给予。实验中记录胃慢波和呕吐样相关症状。结果①垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐样相关症状(ANOVA,P<0.001)。②短脉冲胃电刺激和短波串脉冲胃电刺激能减轻垂体后叶素所致呕吐样相关症状(P<0.001),但不能纠正胃电紊乱(P>0.05)。症状评分从垂体后叶素组14.7±1.4,减少至5.5±1.1(短脉冲胃电刺激组)和6.4±1.33(短波串脉冲胃电刺激组)。与垂体后叶素灌注不加电刺激比较(所有狗出现呕吐),短脉冲和短波串脉冲胃电刺激组中没有狗出现呕吐(P<0.001)。结论短脉冲和短波串脉冲胃电刺激能治疗呕吐样相关症状,而对胃电节律紊乱无作用。     

生物制剂在炎症性肠病治疗中的应用与展望

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease,IBD）传统治疗药物存在自身的局限性,生物制剂的应用拓宽了IBD的治疗途径。目前,7种生物制剂已经被美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration,FDA）正式批准用于IBD的治疗,本文就已被批准的生物制剂在临床研究中治疗IBD的疗效、安全性以及目前面临的临床问题进行系统梳理,希望能帮助医学同道对生物制剂治疗IBD的风险和获益有一整体把握。     

胃电刺激对肥胖症治疗的作用机制

近年来胃电刺激备受关注,其原由为电子技术发展迅猛、功能性胃肠疾病缺乏有效治疗手段及胃电刺激对胃轻瘫和肥胖患者治疗巨大进展。本文系统的回顾了胃电刺激对肥胖患者治疗的作用机制。本综述通过对Medline检索,其结构如下:①胃电刺激方法;②胃电刺激肥胖治疗的临床运用;③胃电刺激作用机制;④胃电刺激前景展望。目前研究显示胃电刺激能有效地减少食物摄入和体质量,是因其可抑制胃动力、激活饱食神经元并改变中枢和外周饱食和食欲相关性肽和激素的作用。然而,为进一步证实胃电刺激的临床有效性,需开发新一代的胃电刺激器和进行临床对照试验。     

胃电刺激对胃电节律紊乱的作用

背景:胃电刺激已成为一种潜在的治疗胃动力障碍性疾病的方法。目的:观察、比较单导联和两导联长脉冲胃电刺激对胃电节律紊乱和呕吐相关样症状的作用。方法:以静脉滴注垂体后叶素(一种血管加压素)建立犬胃动力紊乱模型,将多导电刺激器与胃浆膜电极相连,输入最佳刺激参数以控制胃慢波,评估盐水组、垂体后叶素组和单导联、两导联胃电刺激组在静脉滴注生理盐水或垂体后叶素的30min里的症状评分并全程记录四导联胃肌电活动。结果:垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐相关样症状(P<0.05)。单导联和两导联长脉冲胃电刺激均能纠正胃电节律紊乱(P<0.01),但对呕吐相关样症状无明显缓解作用(P>0.05)。两导联胃电刺激纠正胃电节律紊乱的最佳刺激能量(320ms×mA±43ms×mA)显著低于单导联胃电刺激(2 750ms×mA±186ms×mA)(P<0.01)。结论:单导联和两导联长脉冲胃电刺激能纠正垂体后叶素诱导的胃电节律紊乱,但不能缓解呕吐相关样症状。两导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量较单导联胃电刺激低。     

外源性胃电刺激对犬胃慢波的作用

目的探讨外源性胃电刺激完全控制胃慢波的最佳刺激方法和最佳刺激参数。方法在8条比格犬的胃大弯浆膜层埋植4对电极,分4组:单导联刺激组、两导联刺激组、三导联刺激组和三导联延迟刺激组。多导联电刺激器与距胃窦上6、10和14cm的浆膜电极相连并输入不同宽度和振幅的脉冲以控制胃慢波。运用多导联胃电记录仪记录胃肌电活动。观察实验中胃慢波、脉冲宽度和振幅。结果长脉冲胃电刺激能控制胃慢波。单导联刺激组所需的最佳刺激能量最小(51.25±12.46,P<0.01)。三导联刺激组较其延迟刺激组所需的最佳刺激能量值低(P<0.01)。刺激前后胃肌电活动的主功和胃慢波的传播速度差异无统计学意义(P>0.05)。结论长脉冲胃电刺激能控制胃慢波,但对胃肌电活动的主功和传播速度无作用。单导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量最小。导联之间的延迟时间能增加控制胃慢波所需的最佳刺激能量。     

伤害和非伤害性结直肠扩张时脊髓和部分脑干核团的c-fos表达

目的通过检测c—Fos表达研究伤害性和非伤害性结直肠扩张（CRD）对脊髓和脑干部分核团神经元活性的影响特点。方法分别建立20、40、80mmHg重复CRD的大鼠动物模型。扩张完毕取大鼠腰骶段脊髓和脑干组织，用免疫组化染色检测c-fos阳性神经元的表达。以插入气囊但不扩张（0mmHg）大鼠为对照组。结果①40、80mmHg扩张时c-Fos阳性神经元主要分布于脊髓后角Ⅰ—Ⅵ层，以及脊髓中间带Ⅶ层和脊髓中央管附近Ⅹ层；而20mmHg时主要在脊髓后角Ⅰ-Ⅳ层表达。②40或80mmHg扩张时腰骶段脊髓c-Fos阳性神经元表达显著高于20和0mmHg（P〈0．05）。③脑干延髓（NTS）的c—Fos阳性神经元表达随扩张压力增高而增高（P〈0.05），20、40、80mmHg扩张时均显著高于对照组（P〈0．05）。④中脑导水管周围灰质（PAG）的c-Fos阳性神经元在40、80mmHg扩张时显著高于20和0mmHg，20mmHg扩张时c—Fos表达和对照组无显著差异（P〉0．05）。结论伤害和非伤害性结直肠扩张刺激可以导致不同部位神经核团的不同反应。脊髓背角以及孤束核神经元对伤害性以及非伤害性内脏扩张刺激均产生反应，而脊髓中间带以及PAG神经元可能仅对伤害性内脏扩张刺激发生显著反应。     

急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性和神经内分泌的影响

目的了解急性和慢性部分束缚应激对大鼠内脏敏感性以及神经内分泌反应的影响特点和持续时间。方法成年SD大鼠分为对照组(无束缚应激)、急性组和慢性组,通过腹壁回撤反射(AWR)评分评估应激前后大鼠内脏对结直肠扩张(CRD)的敏感性;并通过放免法检测应激前后不同时间点大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)以及皮质酮(CORT)水平。结果①20和40 mm Hg压力扩张时,急、慢性组的AWR评分均显著高于基础水平(0 d),P<0.05;但在应激后第7天AWR评分显著下降,P<0.05。②急性组血浆ACTH和CORT水平显著高于对照组[(25.35±6.03)ng/ml比(7.24±2.97)ng/ml,(312.47±50.76)pg/ml比(97.00±23.33)pg/ml],但束缚应激7 d后,激素浓度[(11.81±5.03)ng/ml和(113.73±24.58)pg/ml]下降至基础水平。③慢性组血浆ACTH和CORT水平[(20.84±2.19)ng/ml和(200.41±78.10)pg/ml]显著高于对照组,且激素水平在束缚7 d后[(19.95±5.31)ng/ml和(162.51±47.08)pg/ml)]仍维持在高水平。结论急性和慢性束缚应激都可导致大鼠内脏敏感性增高,但作用可能是短暂的。急性束缚应激短暂显著提高血浆ACTH和CORT水平,而慢性束缚应激可能长期提高激素水平。