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1.
目的 探讨数字化定位导板在埋伏多生牙拔除中的应用,并评价其应用效果。方法 选取2019年3月~2019年8月于南方医科大学口腔医院颌面外科病房就诊的上颌前牙区唇侧埋伏多生牙患者30例,实验组15例通过数字化定位导板拔除埋伏多生
牙,定位导板根据患者的CBCT数据和牙列模型,避开重要解剖结构,以牙-骨面作为支持,设计出软组织切口线和骨组织暴露范围。对照组15例不使用导板进行手术。记录术前设计时间、找牙时间、手术时间、术中并发症出现情况。结果 实验组定位导板在术中均贴附良好,可快速定位并协助暴露多生牙,同时避免邻近重要解剖结构损伤。实验组术前设计时间为50±5 min,对照组该时间为0 min。实验组平均找牙时间为5±2 min,对照组为10±3 min,实验组显著小于对照组(t=15.40,P<0.01);实验组平均手术时间为25±4 min,对照组为45±6 min,实验组显著小于对照组(t=35.50,P<0.01);实验组未出现术中并发症,对照组出现一例定位稍偏差。结论 应用数字化定位导板拔除埋伏多生牙,明显缩短了找牙时间,减少手术难度,提高手术质量,值得临床推广。 相似文献
2.
3.
目的探讨不同的干预方式对婴儿母乳性黄疸转归消退的影响。方法设采用单纯暂停母乳喂养、服用肝酶诱导剂苯巴比妥干预方法的婴儿为对照组;同时联合服用茵栀黄口服液干预的婴儿为研究组,两组婴儿各100例。分别在干预后的第3天、第5天比较两组患儿黄疸消退以及血清总胆红素水平变化。结果研究组患儿第5天黄疸消退明显有效78例,有效19例,无效3例,总有效率为97.00%;对照组患儿第5天明显有效61例,有效22例,无效17例,总有效率为83.00%,研究组有效率高于对照组(P0.01);干预后第5天,研究组患儿血清总胆红素水平下降,与对照组相比,两者差异有统计学意义(P0.05)。结论不同干预方式对婴儿母乳性黄疸转归消退有不同程度的影响,联合服用茵栀黄口服液对婴儿母乳性黄疸干预更有助于血清总胆红素的下降。 相似文献
4.
5.
目的 探讨合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化.方法 收集经尿道电切除的增生前列腺新鲜标本共47例,分为单纯BPH组23例和合并高血压(血压控制良好)BPH组24例,RT-PCR法测定前列腺组织中的α1受体亚型mRNA的表达.结果 α1A、α1B、α1D 3种α1受体亚型mRNA在47例BPH组织中的相对表达量分别为0.95±0.22、0.97±0.16、1.00±0.28 (P> 0.05),表达比例为32.4%∶33.1%∶34.5%,3种亚型的表达没有差别.α1受体总mRNA和α1B受体亚型mRNA的相对表达量在合并高血压BPH组与单纯BPH组无差别,但α1A和α1D受体亚型mRNA的相对表达量却发生了变化.在合并高血压BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为1.06±0.16、0.95±0.14、0.84±0.17(P<0.05),表达比例为37.1%∶33.4%∶29.5%,以α1A亚型的表达占优,且高于单纯BPH组(P<0.05).在单纯BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为0.83±0.22、0.98±0.18、1.19±0.27 (P< 0.05),表达比例为27.7%∶32.7%∶39.4%,以α1D亚型的表达占优,且高于合并高血压BPH组(P<0.05).结论 相对于单纯BPH组,合并高血压BPH组的α1A型受体mRNA的表达显著增加,重点阻滞α1A型受体亚型的功能可能更有利于高血压合并BPH患者的临床治疗. 相似文献
6.
目的探讨阴茎折断的诊断和治疗方法。方法回顾性分析1993年7月至2008年1月泌尿外科收治的12例阴茎折断患者临床资料。患者年龄17—46岁,平均31岁;其中11例由性交失误引起,1例因手淫时自行按压勃起阴茎所致;均有典型的临床表现:可闻及阴茎折断的响声,局部疼痛,阴茎疲软继之瘀血肿胀,远端弯向健侧,皮肤青紫,有2例瘀血范围至阴囊,均无排尿困难及血尿。1例行阴茎海绵体造影,11例行彩色多普勒超声检查。发病至手术时间6—72h,平均16h;11例急诊行“阴茎海绵体白膜修补术”;1例手淫损伤者拒绝手术治疗而采取保守治疗。结果11例手术患者均证实术前阴茎海绵体造影、彩色多普勒超声检查结果,均为单侧海绵体白膜破裂。随访3月-14年,12例患者均能勃起,无排尿困难。11例手术患者阴茎勃起正常,无疼痛、阴茎弯曲及阴茎硬结等并发症,性生活满意;1例保守治疗患者阴茎勃起时向下弯曲,无法完成性交。结论阴茎折断是少见病,借助临床病史、体检可诊断本病,彩色多普勒超声检查可明确损伤部位、大小,急诊手术治疗效果良好,不提倡保守治疗。 相似文献
8.
目的观察不同年龄缝隙连接蛋白26(Connexin 26,Cx26)基因条件性敲除小鼠血管纹的超微病理形态学改变,探索Cx26突变的致聋机制。方法将Cx26 loxP/loxP与foxg1-cre转基因小鼠进行杂交,获得Cx26条件基因敲除小鼠模型(Foxg1-Cre cCx26ko条件性敲除小鼠,简称为cCx26ko小鼠),与野生型小鼠(wild type,WT)进行对比。分离出小鼠耳蜗标本,先制作半薄切片定位,再行超薄切片,采用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察血管纹细胞的超微病理改变。结果血管纹各种细胞在早期未见异常;出生后120天(postnatal day 120,P120)起细胞内出现溶酶体增多,P180天见巨大吞噬细胞,P360天见色素颗粒。结论 Connexin 26基因条件性敲除小鼠出生后早期血管纹超微形态基本正常。成年转基因动物的血管纹出现超微病理学改变,推测其与细胞异常代谢和衰老有关,这可能是Cx26突变致聋的病理机制之一。 相似文献
9.
目的:研究舌癌与 p16基因启动子区域的 CpG 岛甲基化的潜在关系,并了解 p16基因甲基化与临床病理的关系。方法观察组舌癌标本及对照组正常舌组织标本所提取的 DNA,经亚硫酸氢钠处理改变甲基化碱基,设计相应引物(p16-M、p16-U)Q -MSP 扩增,检测样本中的甲基化比例。结果观察组甲基化阳性率为64.58%(31/48),对照组阳性率仅2.08%(1/48),差异有统计学意义(P <0.05);舌癌个体中 pl6基因甲基化比例与病理分期、发生淋巴转移、组织学分化程度相关,与年龄、性别无关。结论p16基因启动子 CpG 岛甲基化现象与舌鳞癌的发生发展关系密切;癌症发展越晚期、肿瘤浸润更深、发生转移、更低分化者 p16基因启动子 CpG 岛甲基化的频率更高,但与患者年龄、性别等因素无关。 相似文献
10.
耳聋是一种最常见的人类感觉系统缺陷之一, 因其病因复杂、发生率高和治疗困难等原因而长久地困扰着广大患者及其周围人群, 极大地影响着相互交流和生活质量.重度耳聋在新生儿中发生率高达1 /800 ~1 /1 000[ 1].造成耳聋的原因有多方面,遗传因素是主要的, 60%的耳聋是由遗传缺陷引起的[2] . 相似文献