以舌为靶点的寒冷诱导血瘀证研究

目的:观察在寒冷刺激为主的多种方法诱导下出现血瘀证病理状态时模型动物舌象变化特征,探讨舌象作为血瘀证证候靶点和药物治疗靶点的证据。方法:主要采用反复冰水冷冻法诱导血瘀证模型,以数码相机采集实验动物舌象,观察血瘀证模型大鼠舌象的变化,以及舌质灰度值和舌部微血管超微结构对不同治法药物反应的差异。结果:血瘀证模型大鼠舌质紫暗;冰水冷冻组大鼠的舌质紫暗的稳定期为7d,冷冻后3d的舌质灰度值与正常组的差异最显著(P<0.01);冰水冷冻组大鼠舌质灰度值高于正常组(P<0.01)。给药实验参附组和血塞通组舌质灰度值低于模型组(P<0.01);电镜下,冰水冷冻组大鼠舌部微血管管腔狭窄皱缩,血管内皮细胞核增大,内皮细胞向管腔侧有微绒毛伸出,正常组、参附组和血塞通组无明显上述改变。结论:舌质紫暗程度和舌质灰度值可作为机体病理状态(血瘀证)轻重程度的预测指标,可能是药物治疗的新靶点。     

加味鳖甲煎丸对白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠病理模型的影响

目的　对加味鳖甲煎丸对白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠的病理和病变程度进行定量分析。     

幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃复制大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变模型形态学观察及早期细胞凋亡分析

目的:研究幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠模型形态学及早期细胞凋亡特征。方法:采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,用双标记流式细胞术分析CAG癌前病变大鼠细胞凋亡的特征。结果:光镜观察表明CAG癌前病变模型复制成功,CAG癌前病变模型组大鼠早期凋亡率明显高于正常组(P<0.01)。结论:幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法成功复制CAG癌前病变大鼠模型,细胞凋亡增强可能是CAG癌前病变的发病机制之一。     

加味鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠血清IgG的影响

目的:观察加味鳖甲煎丸(JWBJ)对肝纤维化大鼠模型血清IgG的影响。方法:用人血清白蛋白和CCl4的方法[1]分别制作大鼠肝纤维化模型,在成模前预防治疗和成模后治疗,用免疫扩散法测定大鼠血清IgG含量。结果:JWBJ预防治疗大,中剂量组及治疗大剂量组与各自的模型组相比均可使白蛋白所致肝纤维化大鼠血清IgG含量明显降低(P&lt;0.05);JWBJ预防治疗大剂量组与模型组相比可使CCl4所致肝纤维化大鼠血清IgG含量明显降低(P&lt;0.05)。结论:JWBJ可降低人血清白蛋白和CCl4所致肝纤维化大鼠过度产生的IgG,表明JWBJ对机体免疫功能有一定的调节作用,对肝纤维化的治疗有一定的参考意义。     

鼻舒滴丸抗过敏作用及机理分析

目的 :研究中药鼻舒滴丸 (BSDW)对 2 .4-二异氰酸甲苯酯 (TDI)和组织胺造型豚鼠的影响及其作用机理。方法 :采用 10%TDI橄榄油溶液为致敏剂造成豚鼠变应性鼻炎模型 ,观察BSDW对豚鼠变应性鼻炎模型鼻部症状、病理组织学及对血和鼻粘膜中组织胺含量及血清IgE含量的影响。采用组织胺造成豚鼠休克模型 ,观察BSDW对组织胺造型豚鼠的症状影响。结果 :BSDW可显著减轻变应性鼻炎模型豚鼠鼻粘膜病理改变 ,与造型对照组相比可使鼻粘膜柱状上皮和固有层腺体增生显著减轻 ,固有层嗜酸性细胞、嗜中性白细胞、单核细胞浸润明显减少 ,纤毛明显修复。还可明显降低变应性鼻炎模型豚鼠血清IgE的水平 ,减少血清及鼻粘膜中组胺的含量 ,可显著延长变应性鼻炎模型和组织胺造型豚鼠喘息和惊厥出现的时间 ,明显减少豚鼠哮喘的次数及延长组织胺造型豚鼠休克死亡时间。结论 :鼻舒滴丸有明显的抗过敏作用 ,其抗过敏作用的机理可能与其能降低血清IgE的含量、抑制全血和鼻粘膜中组织胺的释放密切相关。     

四物合剂对化疗后大鼠卵巢形态及颗粒细胞凋亡的影响

目的:探讨四物合剂对化疗所致卵巢储备功能下降的大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响.方法:以40只雌性SD大鼠为研究对象,随机分为正常对照组(正常组)、顺铂模型组(模型组)、四物合剂组(四物组)和倍美力组,每组各10只.模型组、四物组和倍美力组连续7d腹腔注射顺铂2mg·kg-1·d-1,正常组连续7d腹腔注射等量的生理盐水,随后正常组和模型组连续7d纯净水灌胃10 mL·kg-1·d-1,四物组连续7d四物合剂灌胃1mg·kg-1·d-1、倍美力组连续7d倍美力溶液灌胃1 mg·kg-1·d-1.自实验第1天起,每日制作大鼠阴道分泌物涂片以观察大鼠动情周期;实验第14天大鼠称重、麻醉,取血清运用放免法测血中卵泡刺激素( FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)和孕酮(Pro):取双侧卵巢,同侧切片后常规HE染色,图像分析仪下进行颗粒细胞层最大厚度的显微测量,并运用原位细胞死亡检测法检测颗粒细胞凋亡情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠FSH和凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05),同时E2值下降.与模型组比较,四物组大鼠FSH和凋亡指数降低,差异有统计学意义(P＜0 05),同时E2值升高.结论:四物合剂对化疗后大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡有一定的抑制作用,能促进卵巢功能恢复,但还不能起到完全修复的作用.     

基于p38 MAPK通路探讨乌丹丸对子宫内膜异位症寒凝血瘀证巨噬细胞极化的影响

目的 基于p38丝裂素活化蛋白激酶（p38 MAPK）探讨乌丹丸对子宫内膜异位症（EMT）寒凝血瘀证模型大鼠巨噬细胞M1/M2极化的影响。方法 选取雌性SD大鼠，随机数字法分为假手术组、模型组、乌丹丸高、中、低剂量组（2.4、1.2、0.6 g·kg^-1）、中成药组和西药组，采用冰水浴联合自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症寒凝血瘀证大鼠模型，连续给药4周处死取材。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、转化生长因子-β（TGF-β）炎性因子的表达评估炎症；其次，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测一氧化氮合成酶（iNOS）、TNF-α、精氨酸酶1（Arg1）、甘露糖受体（CD206）转录水平评价巨噬细胞极化；蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光技术（IF）检测iNOS、Arg1蛋白的表达佐证巨噬细胞极化。Western blot和Real-time PCR检测p38 MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组血清TNF-α，IL-1β、TGF-β，IL-4含量均明显升高（P<0.05），异位内膜组织中iNOS、TNF-α、p-p38 MAPK、酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白明显升高，iNOS、TNF-α、MAPK、ERK mRNA水平明显升高，Arg1、CD206 mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），异位内膜组织iNOS阳性细胞数明显升高，Arg1阳性细胞数明显（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，各给药组TNF-α，IL-1β、TGF-β，IL-4表达量均有不同程度降低，乌丹丸高、中剂量组和西药组尤为明显（P<0.05），乌丹丸高、中剂量组及中成药、西药组大鼠异位子宫内膜组织中iNOS、TNF-α、p-p38 MAPK、p-ERK蛋白明显降低，iNOS、TNF-α、MAPK、ERK mRNA水平明显降低，Arg1、CD206 mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），乌丹丸高、中剂量组及中成药、西药组大鼠异位内膜组织中iNOS细胞阳性数量明显降低，Arg1蛋白阳性数明显升高（P<0.05，P<0.01），乌丹丸低、中、高剂量呈剂量依赖性，高剂量组与西药组疗效相近。结论 乌丹丸可以降低子宫内膜异位症寒凝血瘀证大鼠模型的炎性反应，减少TNF-α、IL-1β、IL-4、TGF-β炎性因子的表达，促使巨噬细胞从M1型向M2型极化，其机制可能与p38 MAPK信号通路相关。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用qRT-PCR法检测大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D表达的影响。结果:模型组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较正常组降低(P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较模型组升高(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散抗肝郁作用的机制可能与通过上调肝郁大鼠脑海马PDE4及其亚型的mRNA表达而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。