肺癌细胞中PAK1的表达下调抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力

目的探讨P21激活激酶1(PAK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测正常肺组织及NSCLC组织中PAK1的蛋白表达水平。利用PAK1-siRNA下调肺癌细胞系A549和LK-2中PAK1的表达后,通过MTT和Transwell等实验方法,明确PAK1对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与正常肺组织相比,PAK1在肺癌组织中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌组织的TNM分期(P=0.020)、组织类型(P=0.007)和淋巴结转移相关(P=0.040)。肺癌细胞系中,PAK1的表达下调能够明显抑制肺癌细胞的侵袭和增殖能力(P0.05)。结论 PAK1促进肺癌细胞的增殖及侵袭能力,发挥着重要的促癌基因功能。     

慢性乙型肝炎免疫清除期甲胎蛋白与HBV DNA清除的相关性研究

目的：探讨乙型肝炎免疫清除期,甲胎蛋白（AFP）与HBV DNA清除之间的相关性。方法收集处于免疫清除期发病2周内AFP升高5倍以上患者共58例,分为非抗病毒治疗组（下称观察组）31例和核苷（酸）类似物抗病毒治疗组（下称阳性对照组）27例,另取同期住院AFP阴性首次发病的慢性乙型肝炎核苷（酸）类似物抗病毒患者30例作为阴性对照组。分析影响HBV DNA清除率的相关因素。结果阳性对照组及阴性对照组患者均行抗病毒治疗,HBV DNA定量与各临床数据之间均无相关性,观察组HBV DNA定量与各指标之间的关系结果显示,AFP与HBV DNA清除具有显著相关性（r=0.8420,P=0.018）,以下依次为ALT（r=0.7888,P=0.027）和总胆红素（TBil）（r=0.7816,P=0.032）。HBsAg（r=0.0480,P=0.413）和HBeAg（r=0.3356,P=0.191）与HBV DNA清除无显著相关性。结论对乙型肝炎免疫清除期AFP升高5倍以上患者,可先进行密切病情观察,根据病情需要进行抗病毒治疗。     

内皮素-1在不同月龄大鼠神经细胞中的表达

目的研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在不同月龄大鼠神经细胞中表达变化,为探讨纹状体易卒中机制、揭示脑血管病发病机制提供参考资料。方法应用链霉亲和素-生物素复合物免疫组化染色法观测1~2个月龄、6~7个月龄及>24个月龄3组共36只Wistar大鼠神经细胞ET-1的表达。结果随大鼠月龄增加,ET-1在纹状体、颞叶皮质、海马区表达增加,>24个月龄组纹状体、颞叶皮质、海马区ET-1阳性反应强度与其他2组比较差异有统计学意义(P<0.01),同月龄组纹状体、颞叶皮质、海马区的ET-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论ET 1在神经系统的表达,可能与老年人易发生脑血管病有关。     

心包炎为首发表现的恶性肿瘤二例

<正> 例1 女性,42岁。因胸闷、心慌、腰背痛就诊。发现心脏扩大、心包摩擦音,以急性心包炎收入院。查体:颈静脉轻度充盈,心尖搏动不明显,未扪及震颤,心界向两侧扩大,心率106bpm,律齐,心前区、心底部均可听到心包摩擦音。余无异常发现。骨髓穿刺涂片未见有肿瘤细胞。X线胸片示心影呈烧瓶状,锁骨、颅骨、骨盆、四肢骨均有不同程度的破坏,分别呈“穿凿”样改变。心包积液涂片见少许骨髓瘤样细胞。骨髓病理检查发现大量骨髓瘤细胞,大部分形态分化差,胞浆少、核质染色深,呈弥漫浸润。病理诊断:多发性骨髓瘤合并心包转移。例2 男性,36岁。因咽痛、心慌、胸闷、乏力、气短,X线胸片发现心包积液,按“结核性心包炎”治疗不见好转入院。查体:咽后壁稍充血,颈静脉轻度怒张,心尖搏动不明显,心界明显向两侧扩大,未扪及震颤,心率90bpm、律齐、心音弱,心尖部可闻及心包摩擦音。余无异常。反复多次查痰抗酸杆菌、痰培养     

从常规指标中建立肝纤维化非创伤性诊断模型

目的在慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染患者中建立基于常规实验室指标的肝纤维化非创伤性诊断模型,为传统的肝穿刺活检提供简便的非创伤性替代手段。方法采用Logistic回归等方法分析386例慢性HBV感染患者的常规实验室指标与肝纤维化分期的关系,建立诊断模型。用受试者工作曲线（ROC）等方法验证和比较该模型与Forns指数、APRI指数、Hepascore及SLFG模型的诊断价值。结果各指标组合模型对肝纤维化分期的诊断价值优于单项常规实验室指标,其中SLFG模型、S指数和Hepascore均具有较好的表现。由γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血小板（PLT）和白蛋白（Alb）三个常规指标组成的S指数（S指数=1000×GGT/（PLT×Alb2））判断有无明显肝纤维化和有无早期肝硬化时的受试者工作曲线下面积（AUC）分别达到0.686和0.762。使用以下推荐界值,S指数〈0.1预测无明显肝纤维化的灵敏度为90.4%,S指数≥0.5预测存在明显肝纤维化的特异度为86.2%;S指数〈0.3预测无早期肝硬化的灵敏度为84.8%,S指数≥1.5预测存在早期肝硬化的特异度为97.7%。结论由常规实验室指标建立的简单组合S指数,能较准确而方便地区分存在明显肝纤维化或早期肝硬化的慢性HBV感染患者。     

牛磺酸对心功能不全心肌细胞保护作用的初步研究

作者在３１例心功能不全病人及离体大鼠心脏缺血－再灌注模型上给予牛磺酸治疗后，观察铜、锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）、脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）水平的改变及其与心功能变化的关系。结果发现心功能不全患者的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、ＭＤＡ随心衰严重程度而增加，应用牛磺酸治疗２周后，血中ＳＯＤ、ＭＤＡ水平显著降低，且随疗程的延长效果更显著。牛磺酸与血管扩张剂、利尿剂及强心剂联合应用，较单用牛磺酸治疗效果更佳。大鼠心脏缺血、再灌注损伤后，心功能降低，心肌组织脂质过氧化终产物ＭＤＡ的含量明显增加，补充牛磺酸后，心功能明显改善，ＭＤＡ显著降低，证实牛磺酸是正常机体的内源性抗氧化剂，具有清除自由基的作用，因此有可能作为临床防治心衰的辅助药物。     

乙型肝炎病毒感染者外周血CD4+T细胞CD25、CD127不同亚群表达的检测及临床意义

目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血CD4+T细胞表面CD25、CD127不同亚群的表达情况及临床意义。方法 用荧光抗体CD127-FITC、CD4-PECY5、CD25-PE标记T细胞。用流式细胞仪分别测定53例慢性乙型肝炎患者和53例HBV携带者CD4+T细胞表面CD25、CD127不同亚群的表达情况。对20例HBV-DNA阳性乙型肝炎病毒感染者干扰素治疗进行随访。结果与健康对照组[7.26％(6.15％,8.50％)]比较,慢性乙型肝炎患者[11.23％(9.10％,14.86％)]、HBV携带者[13.34％( 10.73％,18.90％)]CD25-CD 127-均显著升高,差异均有统计学意义(Q=4.559,P＜0.05;Q=6.230,尸＜0.05)。慢性乙型肝炎患者CD25hiCD127low/-[8.78％ (7.62％,10.44％)]显著高于健康对照[6.76％(5.73％,8.23％)]和HBV携带者[6.99％(5.77％,9.34％)],差异均有统计学意义(Q=3.497,P＜0.05;Q=3.103,P＜0.05)。HBV-DNA阳性组CD25-CD127-显著低于阴性组,两者差异有统计学意义[(12.92±5.20)％比(15.78±6.91)％,t=2.290,P=0.024],而CD25+/-CD127+显著高于阴性组,两者差异有统计学意义[(79.27±5.20)％比(76.02±7.04)％,t=2.194,P=0.030]。与治疗前比较,干扰素治疗12周CD25hiCD127low/-显著升高[(9.29±2.51)％比(11.08±2.38)％,t=2.820,P=0.011],而CD4+CD25-CD127-显著降低,两者差异有统计学意义[(13.86±5.72)％比( 10.86±3.60)％,t=2.469,P=0.024]。结论 HBV感染者外周血CD4+T细胞中CD25-CD127-亚群的表达与病毒的感染和清除有关;CD25hiCD 127low/-亚群的表达升高与发病有关。外源性干扰素可升高CD25hiCD127low/-的表达,降低CD25-CD127-的表达,从而抑制免疫反应。     

阿德福韦酯联合拉米夫定对拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎疗效观察

目的 比较阿德福韦酯联合拉米夫定治疗拉米夫定不同耐药位点变异的慢性乙型肝炎患者的疗效.方法 40例对拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎门诊,住院患者根据耐药位点分为两组:联合用药A组和联合用药B组.A组患者为180位点变异组,B组患者为204位点变异.所有患者均治疗1年.治疗前和治疗后4局、12周、24周、48周分别检测血清HBV DNA和ALT.结果 两组患者治疗后平均ALT水平均显著降低,HBV DNA转阴率和ALT复常率显著增加,B组明显优于A组.结论 对于拉米夫定204位点变异的慢性乙型肝炎患者,阿德福韦酯联合拉米夫定疗效较180位点变异好.     

右冠状动脉开口高位变异1例

左、右冠状动脉从主动脉发出,开口深处位主动脉根部,分别在左、右主动脉窦内。以主动脉瓣附着缘连线为界,可将主动脉窦分为窦内和窦外,开口的绝大多数(80％～91％)均处于窦内,其余的开口在窦外或窦线上。右冠状动脉起自右主动脉窦。我科于2004年10月收治一疑似冠心病患者,行冠状动脉造影检查,发现右冠状动脉开口位于右主动脉窦前上方,属罕见变异畸形。