颈源性头痛的诊治体会

目的探讨颈源性头痛的特点、病因及治疗效果。方法 2005年1月2009年1月收治颈源性头痛患者153例,经X线平片、CT和MRI检查,病变位于上颈椎23例,下颈椎130例,其中上颈椎先天畸形11例,类风湿3例,肿瘤2例,结核3例,陈旧性骨折脱位4例,颈椎管狭窄23例,C4-5椎间盘突出35例,C5-6椎间盘突出22例,C6-7椎间盘突出6例。手术治疗129例,非手术治疗24例。随访3个月～4年,平均2.1年。结果手术治疗组129例中91例头痛明显好转,36例头痛部分好转,2例缓解不明显。非手术治疗组24例中11例头痛部分缓解,13例无效。结论上颈椎病变所致头痛主要表现为枕部疼痛,部分患者同时伴有前额及眼眶胀痛,可伴有颈部旋转活动受限。下颈椎病变所致头痛表现多样化,无明显的特点,可表现为枕颈部、头顶、额部疼痛或一侧的偏头痛,多伴肩部疼痛,部分有脊髓及神经根受压表现。颈源性头痛保守治疗效果不佳,手术治疗效果较好。     

血清胸苷激酶1检测对恶性肿瘤诊断及疗效评估的意义

目的探讨血清胸苷激酶1（TK1）作为肿瘤细胞增殖标志物对恶性肿瘤诊断及疗效评估的意义。方法应用免疫印迹-增强化学发光法检测恶性肿瘤组（53例）治疗前后、体格检查组（49例）以及健康对照组（18名）的血清TK1水平。治疗前与治疗后比较用配对t检验,治疗前和后分别与健康对照组、体格检查组比较采用两独立样本均数比较t检验。结果恶性肿瘤组治疗前STK1为0．3—11．3（2．4±2．0）pmol／L;恶性肿瘤组治疗后STK1为0．3～5．0（0．9±0．8）pmol／L;体格检查组STK1为0．1～2．1（0．8±0．3）pmol／L;健康对照组STK1为0．5～1．2（0．7±0．2）pmol／L。恶性肿瘤组治疗前与治疗后之间STK1水平差异有统计学意义（t=5．257,P〈0．0001）。恶性肿瘤组治疗前与健康对照组和体格检查组STK1水平比较,差异均有统计学意义（t=3．568和5．460,P=0．001和〈0．0001）,而恶性肿瘤组治疗后与健康对照组和体格检查组STK1水平比较,差异均无统计学意义（t=1．056和0．715,P均〉0．05）。结论血清TK1检测细胞增殖有较高的特异性和灵敏度,对临床监测恶性肿瘤疗效和在体格检查中进行恶性肿瘤风险筛查具有重要意义。     

内源性神经干细胞与脊髓损伤修复

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)由创伤引起,常导致损伤平面以下运动、感觉、植物神经功能障碍等,该病发病率高、致残率高,给患者及其家属和社会带来沉重的精神、经济负担。细胞移植治疗理论上可补充丢失的神经细     

三法合一治疗老年肺炎的体会

老年肺炎与其他人群肺炎不同,是因老年人各脏腑功能不同程度的衰退,新陈代谢不良,免疫功能低下,故不同于一般肺炎有咳喘、胸部憋闷、咳铁锈色痰或发烧等典型症状,而仅有低热,或有轻度阵发性恶寒、胸部隐痛等,因而易被误诊,造成病程迁延.严重时出现衰竭,给治疗带来困难。     

多灶性脑出血三例报告

临床上多处性脑出血病例较少见,现将我科5年当产收治的3例同时发生的两处脑出血病例报告如下。临床资料例1,男,59岁,因“头痛、呕吐3天”入院。既往：高血压病史3年,患脑出血2次,遗留左侧肢体活动不灵,卧床3年。查体：血压2l／l3kPa,神志恍惚,营养状态差,查体不合作,问话不回答;双瞳孔等大等国,光反射迟钝,角膜反射迟钝,左面N核上摊,仲舌不配合;左上下肢坠落试验阳性,肌张力增高,双侧Babinski征（＋）;须无抵抗。心电图：实性心动过速,左心室高电压,T波改变。头颅er：小脑忆右侧4．0cmX2．5cm大小斑状高密度灶,同…     

一种新肿瘤生长相关生物标志物胸苷激酶1临床应用进展

胸苷激酶1(TK1)是一种嘧啶补救途径的激酶,能催化脱氧胸苷磷酸化为一腺胸苷酸,与细胞周期调控和细胞增殖密切相关。多项实验证明,TK1可用于健康体检、肿瘤早期筛查、常规检测、疗效监视和预后等方面,是一种灵敏有效地评估人体肿瘤增长的标志物。本综述概述了近年关于TK1临床应用的新进展。     

SOD霜外用配合内治法治疗面部色素增多症90例疗效观察

外用ＳＯＤ霜与全身补充维生素Ｃ，Ｅ和微量元素，治疗雀斑，黄褐斑，外源性色素沉着等面部色素增多症，其有效率分别为２７．６％，８９．５％、９１．３％，作者认为对黄褐斑与外源性色沉取得了满意的疗效。     

选择性肠道去污染对创伤性截瘫家兔小肠组织MDA含量和SOD、GSH-Px的影响

目的探讨选择性肠道去污染(selective decontamination of the digestive tract,SDD)对创伤性截瘫家兔肠道组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的影响,明确SDD对截瘫家兔肠道氧化应激损伤的保护作用。方法建立截瘫家兔模型。选择40只体质量为2.0~2.5kg 6月龄清洁级健康家兔,雌雄不限,随机分为处理组和对照组,每组20只;另外增加正常对照组家兔10只。采用PTA方案[多粘菌素E(P)、妥布霉素(T)和两性霉素B(A)]进行SDD处理4d。4d后处死家兔,采集距回盲部5cm左右小肠标本进行HE染色观察小肠黏膜变化,并检测小肠组织MDA含量和SOD、GSH-Px水平。结果 SDD处理组小肠组织MDA水平较对照组明显降低[(3.58±0.98)nmo L/mgprot vs.(8.19±1.22)nmo L/mgprot,P0.001];处理组SOD活性明显高于对照组[(57.2±9.4)U/mgport vs.(42.7±13.4)U/mgport,P0.001];处理组GSH-Px活性也明显高于对照组[(111.6±12.0)U/mgport vs.(89.7±11.0)U/mgport,P0.001]。相关分析表明,小肠HE染色Chiu病理评分与小肠组织MDA含量呈显著正相关(P0.001,r=0.649),与SOD(r=-0.387)、GSHPx(r=-0.531)活性呈显著负相关(P0.001)。结论 SDD处理截瘫家兔后可减弱肠道脂质过氧化反应,减轻氧化应激损伤,从而保护肠黏膜。     

从气机升降理论探讨眩晕

古今临床医家多认为眩晕是以风、火、痰、虚、瘀致其病,而笔者认为气机升降失调,运行逆乱与眩晕的发生密切相关,气机升降不及与太过均可使清气不升、浊气不降而致脑窍失养或被蒙蔽发为眩晕。气机的升降出入失调又主要表现为脏腑气机的升降失调,故可从肝与肺、脾与胃、心与肾等脏腑之气机升降失调来认识眩晕,并在治疗上以调理脏腑之气机升降出入为要点,使得脏腑虚实有度,阴阳平衡,气机升降有序则眩晕之疾可除。此文基于脏腑气机升降理论具体探讨眩晕并附医案1则。     

试论麻风患者的家庭护理

为探索麻风患者的家庭护理,我们对210例手足有保护性感觉障碍者发生溃疡的原因进行了调查。保护性感觉障碍,其中手部78例(37.1％),足部132例(62.9％);前者发生溃疡的有