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目的 观察特异性N型胆碱能激动剂烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠的保护效应.方法 采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉45 min,然后开放夹闭动脉恢复再灌注的方法复制SAO休克模型.将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、休克组、烟碱组、六烃季胺组和α银环蛇毒素(α-BGT)组.恢复再灌注60 min,经左颈总动脉采血用于血浆丙二醛(MDA)含量测定,并无菌留取距回盲瓣10 cm处回肠组织,用于其髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性测定和病理学检查.结果 与休克组大鼠比较,烟碱组大鼠血浆MDA含量、回肠组织MPO和NO的含量明显减少(P<0.05),iNOS免疫组织化学吸光度值明显降低(P<0.01),回肠组织的病理学损伤也明显减轻.经六烃季胺或α-BGT拮抗后,烟碱处理的上述保护效应则被抵消.六烃季胺和α-BGT组比较,大鼠血浆MDA及回肠组织MPO、NO含量和iNOS的表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论 烟碱具有减轻SAO休克所致大鼠回肠组织损伤的效应.其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关. 相似文献
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目的通过对心率变异性的功率谱分析,观察全麻复合胸段硬膜外阻滞对手术患者心率变异性的影响。方法40例择期胸部手术患者随机分为全麻组(Ⅰ)和全麻复合胸段硬膜外阻滞组(Ⅱ),每组20例,分别在麻醉前、麻醉诱导后、插管后、麻醉后、切皮后及拔管后测取心率功率谱、心率、平均动脉压。结果麻醉诱导后及麻醉后两组LF,LF/HF,TP显著降低;插管后、切皮后及拔管后,Ⅰ组LF,LF/HF及TP显著升高,而Ⅱ组未见明显改变;组间比较显示上述各指标组间均有显著性差异。血流动力学改变与自主神经系统功能变化基本一致。结论全麻复合胸段硬膜外阻滞可显著降低交感神经活性、交感/迷走均衡性和植物神经总张力;在临床上可监测心率变异性以调节麻醉用药,保证围麻醉期病人的循环功能稳定。 相似文献
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电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法采用盲肠结扎穿孑L术(CLP)复制脓毒症大鼠模型。40只雄性SD大鼠被随机分为假手术(SHAM)组、CLP组、迷走神经切断(VGX)组和迷走神经刺激(STM)组,每组10只。CLP组行CLP;VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干;STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激。所有动物于制模成功后18h经颈动脉放血处死,检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、动脉血乳酸及血气分析;计算肺湿/干重比值;观察肺组织病理学改变及超微结构改变。结果与SHAM组比较,CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值均升高,pH、动脉血氧分压(PaO2)以及剩余碱(BE)值均降低(P〈0.05或P〈0.01)。与CLP组比较,STM组血浆TNF—d浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿/干重比值均降低,pH、PaO2以及BE值升高(P〈0.05或P〈0.01)。肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示:CLP组肺损伤较SHAM组明显加重,而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻。结论通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路,可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用。 相似文献
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