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1.
目的 分析2011—2017年广东省牡蛎中诺如病毒的污染情况,为开展牡蛎中诺如病毒污染状况的风险评估以及采取有效措施减轻污染程度提供科学依据。方法 2011—2017年选取广东省11个牡蛎消费量较大的地级市进行样品采集,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别进行诺如病毒GI型和GII型检测。结果 共采集牡蛎样品1 298份,检出诺如病毒阳性217份,总阳性检出率为16.72%;其中GII型检出率(14.56% )高于GI型(7.78%),差异有统计学意义(P<0.01)。不同季节检出率差异有统计学意义(P<0.01),以冬季检出率最高(43.40%)。产地为国外的牡蛎检出率(6.72%)低于国内(13.31%),差异有统计学意义(P<0.01)。流通环节的检出率(18.21%)高于餐饮环节(13.53%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 广东省流通和餐饮环节中的牡蛎均存在诺如病毒污染,以GII型为主,冬季检出率较高。 相似文献
2.
浙江大学医学院的八年制临床医学专业实行“4+4”模式(4年非医专业本科+4年医学专业培养);在医学专业教育阶段开展了整合式医学课程模块化教学,旨在培养基础扎实、思维宽广的医学生。在神经、精神与运动模块整合背景下,神经病学临床实习带教中,教学者根据学生特点和自身带教经验,提出重视经典“三基”教育、推广多样化教学、利用云模型尝试新评价方法等措施,以利于医学高级人才培养。 相似文献
3.
5月24日,湖南省会长沙接来了四川震区首批转来的伤员,在省卫生厅的精心组织下,省直医疗单位、湘雅三所医院及长沙市直医院等医疗单位以最快的速度、最好的条件、最深的感情投入了伤员治疗。部分伤员在湖南省人民医院治疗、生活的图片,是湖南省医务人员时汶川地震灾区人民爱心一片的表达。 相似文献
4.
目的:测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1,EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响,探讨脑缺血神经保护新方法。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组),用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果:模型组缺血区EAAC1表达(0.61&;#177;0.03)明显高于假手术组(0.20&;#177;0.01),差异有显著性意义(F=49.49,P&;lt;0.01),而反义组表达(0.31&;#177;0.01)低于模型组,差异有显著性意义(F=49.33,P&;lt;0.05)。反义组大鼠梗死体积(101.33&;#177;15.08)mm^3显著小于模型组(140.5&;#177;20.27)mm^3,差异有显著性意义(F=6.66,P&;lt;0.01),反义组大鼠神经功能缺损评分(3.33&;#177;0.41)分,显著高于模型组(1.42&;#177;0.34)分,差异有显著性意义(F=48.51,P&;lt;0.01),海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0.01和P&;lt;0.05)。结论:EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。 相似文献
5.
于凌梁辉孔敏 《中华微生物学和免疫学杂志》2018,(6):427-433
目的NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)炎症小体在1-甲基,4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠神经损伤中的作用及机制。方法将小鼠随机分为模型组和对照组,模型组腹腔注射MPTP溶液(30 mg·kg-1·d-1),制备PD模型,对照组给予等量生理盐水;爬杆试验和悬挂试验观察小鼠行为学变化;免疫印迹试验(Western blot)检测小鼠中脑组织中炎症小体的含量。将体外培养的人源性神经母细胞SH-SY5Y随机分为对照组、无义组、siRNA NLRP3组、1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)组、siRNA+MPP+组;采用脂质体转染的方法,将siRNA-NLRP3转染至人源性神经母细胞SH-SY5Y中,加入MPP+孵育细胞48 h,体外观察NLRP3炎症小体对神经细胞的保护作用。噻唑蓝法(MTT)检测细胞活力的变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot检测NLRP3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)的蛋白质水平。结果与对照组相比,模型组小鼠从木杆顶端爬至底端所耗时间显著增加(P〈0.05),悬挂得分显著降低(P〈0.05),中脑黑质部中NLRP3炎症小体、IL-1β、Pro-IL-1β以及caspase-1的表达量显著增加(P〈0.05)。与MPP+组相比,体外转染siRNA-NLRP3的可显著降低MPP+介导的SH-SY5Y细胞中NLRP3蛋白的水平(P〈0.05),提高细胞的活力(P〈0.05),抑制其凋亡(P〈0.05),促进Bcl-2蛋白表达(P〈0.05),显著抑制cleaved caspase-3、Bax的蛋白表达。结论NLRP3-caspase-1炎症小体在PD神经损伤过程中发挥重要作用;体外抑制NLRP3表达可显著增强SH-SY5Y细胞的活力,抑制其凋亡,可能通过调控线粒体凋亡信号通路对神经细胞发挥保护作用,为PD的临床治疗提供新的药物靶点。 相似文献
6.
正笔者于2017-06诊治髋关节骨折脱位合并坐骨神经损伤及腘静脉血栓1例,报道如下。1病例报道患者,男,51岁,因车祸外伤导致左髋部疼痛及活动受限约1 h入院。伤者为驾驶员,驾驶大货车追尾。查体:左髋屈曲内收,弹性固定,左小腿肿胀畸形。主要诊断:左髋臼粉碎性骨折,左髋关节脱位,左Pilon骨折,左腓骨下段及上段粉碎性骨折,右桡骨远端骨折,左胫骨下段骨折畸形愈合,左侧坐骨神经 相似文献
7.
目的探讨孤儿核受体NURR1表达上调对前列腺癌细胞基因表达谱的影响。 方法构建NURR1过表达载体,通过慢病毒感染方式上调前列腺癌LNCaP细胞中NURR1的表达水平。通过免疫细胞化学染色检测NURR1蛋白的表达,通过基因表达谱芯片分析NURR1过表达组和对照组LNCaP细胞的mRNA、lncRNA表达水平的变化。通过KEEG和GO分析探讨NURR1过表达对相关信号通路和功能的影响。 结果NURR1基因在LNCaP细胞过表达,与对照组比较共有515个基因发生差异表达,其中上调的mRNA238个,下调的mRNA195个;上调的lncRNA54个,下调的lncRNA28个。差异表达的mRNA和lncRNA主要在于细胞分子功能的改变,其中视网膜结合功能、铁离子结合能力、神经轴突调控以及氧化还原过程、细胞外区域的细胞学组成改变最为显著。细胞因子与细胞因子受体的相互作用以及调节干细胞多能性的有关信号通路都发生显著性改变。 结论NURR1基因的上调表达对前列腺癌细胞mRNA以及lncRNA表达谱显著改变,可能与其促进前列腺癌进展的功能有关。 相似文献
9.
[目的]探讨无症状性脑梗死(ACI)的影像学改变与临床特征.[方法]对1999~2003年有短暂性脑缺血发作(TIA)史或有眩晕、头痛而无明确卒中病史的180例60岁以上的老年人行CT或MRl检查,并对43例影像学检查有ACI者做了简易智能状态检查(MMSE)和老年认知功能测验.[结果]CT检查的110例显示有ACl者18例(占16.38%),MRI检查的70例显示有ACI者25例(占35.71%),43例有ACI者中有38例的心理学测验得分均低于非ACI者.[结论]ACI并非无临床症状,只是症状轻徽、短暂,或者没有经过仔细、敏感的量化检测而被忽略,最终将演变成血管性痴呆. 相似文献
10.