体外阻断卵巢颗粒细胞转化生长因子β信号转导通路模型的建立

本实验以选取转化生长因子βⅡ受体（transforming growth factor-βreceptor typeⅡ,TGF-βRⅡ)抗体的不同剂量和不同孵育时间,对原代培养的大鼠卵巢颗粒细胞表面TGF-βRⅡ进行中和,从而达到建立体外阻断TGF-β信号转导通路模型的目的.为研究与TGF-β信号转导通路相关的各种调节因素提供了体外研究的新模型.     

高脂血症加重慢性心力衰竭大鼠抑郁样行为的作用机制

目的 探究高血脂加重慢性心力衰竭(下文简称心衰)大鼠抑郁样行为的作用机制.方法 雄性SD大鼠32只分为假手术组、高脂血症组、心衰组、高脂血症合并心衰组,每组8只.高脂血症合并心衰组每日灌胃脂肪乳(10 mL/kg),诱导高脂血症,2周后行冠状动脉左前降支结扎术,术后继续灌胃脂肪乳4周;高脂血症组每日灌胃脂肪乳(10 mL/kg),手术时只穿线不结扎;假手术组和心衰组灌胃同等体积的生理盐水,手术处理分别同高脂血症组和高脂血症合并心衰组.术后4周,应用小动物超声、蔗糖偏好试验、旷场试验、ELISA、免疫荧光染色和Western blot等方法评价各组心衰程度、抑郁样行为、血脂和炎症水平、星形胶质细胞活化等指标变化.结果 与假手术组相比,高脂血症组和高脂血症合并心衰组大鼠血脂升高(P<0.05);心衰组和高脂血症合并心衰组大鼠血浆脑钠肽含量升高(P<0.05),左室射血分数和左室短轴缩短率降低(P<0.05),蔗糖偏好指数、旷场试验自主活动总路程和平均速度降低(P<0.05),血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量及海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达增高(P<0.05);与心衰组相比,高脂血症合并心衰组大鼠的蔗糖偏好指数、旷场试验自主活动总路程和平均速度降低(P<0.05),血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的含量及GFAP的表达升高(P<0.05).结论 慢性心衰可诱发大鼠发生一定程度的抑郁样行为,高血脂能加重慢性心衰大鼠的抑郁样行为,其作用可能与高脂血症促进星形胶质细胞的活化和炎症因子的释放,导致神经炎症有关.     

高同型半胱氨酸血症与脑卒中关系

目的：探索高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系。方法：选取我院脑卒中单元2011-2012年病人79例,男40例,女39例,年龄45-65岁,所有病例符合脑梗死或脑出血诊断标准,经临床症状及影像学（头颅CT）证实,除外严重心肝肾功能不全,严重2型糖尿病及肿瘤病人,同时选取2011-2012年我院健康体检病人80例,年龄45-65岁,无临床症状及头颅CT无责任病灶。采取高压液相色谱技术检测血中同型半胱氨酸水平,正常空腹血浆总同型半胱氨酸水平为5-15umol／1正常,大于等于16.0umol／l升高。结论：血浆同型半胱氨酸是脑卒中独立的危险因素,同型半胱氨酸大于等于16.0umol／l显著增加脑卒中发病危险。     

咖啡酸对同型半胱氨酸诱导的白细胞炎症介质分泌的影响

目的研究咖啡酸(caffeic acid,CA)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的小鼠外周血白细胞炎症介质分泌的影响。方法分离8周龄雄性C576J/BL小鼠外周血白细胞,用Hcy(200μmol/L)和CA(100μmol/L)处理30 min。用流式微球法检测白细胞培养基中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的水平。用激光共聚焦显微镜观察白细胞中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达。用western blot检测白细胞中磷酸化的细胞外信号调节激酶(phospho-extracellu-lar signal-regulated protein kinase 1/2,p-ERK1/2)蛋白的表达。结果小鼠外周血白细胞用Hcy处理后,培养基中TNF-α水平没有显著的变化,而MCP-1水平显著升高,白细胞MPO分泌增加,p-ERK1/2蛋白表达显著增加。CA抑制了Hcy诱导的小鼠外周血白细胞炎症介质MCP-1和MPO的分泌,以及p-ERK1/2蛋白表达的增加。结论CA可以抑制Hcy诱导的小鼠外周血白细胞MCP-1和MPO的释放,该作用可能与其抑制p-ERK1/2的表达有关。     

慢性心力衰竭常用动物模型的研究进展及其在中医药研究中的应用

慢性心力衰竭是各种心脏疾病进展到终末期的一系列临床综合征,其发病率和病死率逐年增加,严重威胁人类的生命健康。诱发慢性心力衰竭的基础疾病复杂多样,包括冠心病、高血压病、糖尿病、心肌病等,其发病机制不尽相同,根据不同病因建立与之相匹配的慢性心力衰竭动物模型,对探究慢性心力衰竭的病理生理机制以及中医药应用于防治慢性心力衰竭具有重要的指导意义。因此,该文以心力衰竭的病因为分类依据,总结了近十年来使用较多的慢性心力衰竭动物模型,以及这些动物模型在中医药研究中的应用,以期为研究慢性心力衰竭的发病机制和治疗手段提供思路。     

复方丹参滴丸对I/R大鼠心脏表面血流量和心肌损伤的改善作用

目的:探讨复方丹参滴丸(CP)预给药对缺血30min再灌注24h后大鼠心肌损伤的改善作用。方法:雄性SD大鼠60只,分为模型组(12只)、假手术组(12只)、给药(0.1g/Kg、0.4g/Kg、0.8g/Kg)组(各12只),结扎模型组大鼠冠状动脉左前降支30min,解除结扎再灌注24h,建立缺血再灌注(I/R)模型。假手术组只穿线不结扎。给药各组在手术前90min分别一次性灌胃给予CP(0.1g/Kg、0.4g/Kg和0.8g/Kg)后,行模型组相同手术和操作。各组大鼠均采用激光多普勒血流灌注成像仪测定心脏表面血流量;TTC染色法测定心肌梗死面积;TUNEL染色法检测心肌凋亡细胞。结果:模型组大鼠心脏表面血流量明显降低、心肌梗死面积增加、凋亡心肌细胞数增多。三个CP剂量组都能增加心脏表面血流量、减少心肌梗死面积、抑制心肌细胞凋亡。结论:CP具有改善I/R24h大鼠心脏血流量和心肌损伤的作用。     

转化生长因子β信号通路对卵泡刺激素调节卵巢颗粒细胞功能的影响

目的 探讨大鼠卵巢颗粒细胞中卵泡刺激素（FSH）和转化生长因子β（TGF-β）信号通路之间的相互作用。 方法 取21 d SD大鼠卵泡分离的颗粒细胞原代培养，实验分为对照组、FSH处理组和转化生长因子β Ⅱ型受体(TGF-β RⅡ）中和组。通过免疫细胞化学和 Western blotting定位和检测TGF-β RⅡ以及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，通过流式细胞术(FCM)评估细胞增殖、细胞周期变化和凋亡细胞的百分比，并通过ELISA测定颗粒细胞分泌的雌二醇(E2)水平。 结果 当颗粒细胞的TGF-β信号通路受到抑制时，FSH促进颗粒细胞PCNA的表达，增加增殖指数，调节细胞周期以及抑制颗粒细胞凋亡的功能明显减弱(P<0.05）；FSH刺激颗粒细胞雌激素分泌的作用未明显受到TGF-β信号通路抑制的影响（P>0.05）。 结论 FSH对卵巢颗粒细胞的调节作用部分受TGF-β信号通路的影响。     

咖啡酸对同型半胱氨酸诱导的脑微循环障碍的改善作用

<正>目的:研究咖啡酸对同型半胱氨酸诱导的小鼠脑细静脉内黏附白细胞的抑制作用及其机制。方法:同型半胱氨酸(0.1mg/g体重)一次性皮下注射诱导小鼠脑细静脉内白细胞黏附模型。     

Smad2/Smad3蛋白在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及FSH对其活化的影响

目的 研究Smad2/Smad3蛋白在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及FSH对其活化的影响.方法 21d SD雌性大鼠,注射PMSG 20IU,48h后对卵巢颗粒细胞进行原代培养,用TGFβRⅡ抗体及不同浓度的FSH对细胞进行不同时间的处理,通过免疫细胞化学方法观察TGFβ信号通路中Smad2/Smad3和P-Smad2/P-Smad3(磷酸化Smad2/3)表达的变化.结果 1.Smad2/Smad3主要定位于卵巢颗粒细胞胞质,其活化形式P-Smad2/P-Smad3有少量表达;2.经FSH处理后, Smad2/Smad3向核内转移增多,P-Smad2/P-Smad3的表达增强,并与FSH的作用时间及剂量呈正相关性;3.TGFβRⅡ被抗体完全中和后再用FSH处理,Smad2/Smad3的核阳性率无显著增多, P-Smad2/P-Smad3的表达未见明显增强.结论 1.FSH促进Smad2/Smad3的磷酸化;2.FSH对 Smad2/Smad3的激活作用与TGFβ受体密切相关.     

中药干预肿瘤患者化疗后并发心律失常的系统评价和网状Meta分析

目的 旨在评价现有文献中中药联合化疗药改善肿瘤患者化疗后心律失常的有效性及安全性,评估文献中是否存在多种偏倚因素,并对结局指标进行量化,为临床应用中药防治肿瘤患者化疗后心律失常提供可靠的证据支撑。方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国知网（CNKI）、万方等数据库,并辅以手工检索获得相关临床随机对照试验,检索时限均从建库至2023年5月。由2位评价员独立进行文献筛选、数据提取和研究质量评估。使用RevMan 5.4和Stata 17软件进行网状Meta分析。结果 共纳入16项临床随机对照试验,1380例肿瘤化疗后并发心律失常患者,11个中药处方（稳心颗粒、复方斑蝥、参麦注射液、参芪扶正注射液、参松养心胶囊、丹红注射液、生脉散、通络宁心汤、通脉四逆汤、心脉隆注射液和益心补气方）。传统Meta分析显示,与常规化疗药物相比,中药联合常规化疗药物可有效降低患者化疗后心律失常的发生率[OR=0.31, 95%CI (0.24, 0.40), P<0.000 01],减少心动过速、室性早搏、房性早搏发以及其他心律失常发生次数[OR=0.40, 95%CI (0....