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1.
目的:观察"通督启神"法两种电针干预对AD模型小鼠行为学及大脑皮层炎性因子表达的影响,阐释两种电针治疗AD的机理及疗效差异。方法:40只AD模型小鼠随机分为模型组(AD)、药物组(M)、脉冲电针组(EA)、音乐电针组(MEA),同背景C57BL/6小鼠为正常对照组(N),每组10只; EA组、MEA组束缚后针刺印堂、百会20 min,水沟点刺不留针,M组灌胃给药(盐酸多奈哌齐0. 92 mg/kg)后同等条件束缚,AD组和N组同等条件束缚; Morris水迷宫观察小鼠行为学变化,Western blot检测小鼠大脑皮层炎性因子表达情况。结果:EA组、MEA组的逃避潜伏期较AD组均下降(P 0. 01),目标象限游泳时间/总时间、穿越平台次数均增加(P 0. 05或P 0. 01); EA组、MEA组大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达较AD组均下降(P 0. 01)。结论:"通督启神"法两种电针干预均能改善AD模型小鼠的空间学习、记忆能力,其机理可能与抑制MG活化、降低大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达有关,但两者比较无统计学差异(P 0. 05)。  相似文献   
2.
目的通过观察电针对APP/PS1转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠皮层和血清β淀粉样蛋白Aβ1-40和Aβ1-42的表达影响,根据Aβ的血脑屏障清除途径,探讨电针治疗AD的机制。方法 6月龄APP/PS1双转基因小鼠20只,随机分为模型组、电针治疗组,每组10只,以C57BL/6野生鼠10只作为正常对照组,治疗组电针"涌泉""百会"治疗6周后,用免疫组化法观察皮层Aβ1-42表达情况,ELISA法检测皮层和血清Aβ1-40和Aβ1-42表达水平。结果免疫组化显示,模型组有明显的致密性老年斑沉积,电针治疗组相对减少;ELISA检测皮层和血清Aβ1-40、Aβ1-42电针治疗组较模型组都明显降低(P0.01)。结论电针可降低皮层和血清中Aβ水平,且电针组对具有神经毒性的Aβ1-42的水平降低较明显,这可能是电针治疗AD的作用途径之一。  相似文献   
3.
目的观察"通督启神"法脉冲电针与音乐电针对APP/PS1模型小鼠空间学习记忆能力及海马内炎症介质表达的影响。方法 APP/PS1双转基因雄性小鼠32只随机分为模型组(n=8)、药物组(n=8)、脉冲电针组(n=8)和音乐电针组(n=8),相同月龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(n=8)。脉冲电针组与音乐电针组以各自电针仪电针百会、印堂,留针20 min,取针后点刺人中。药物组予盐酸多奈哌齐0.92 mg/kg灌胃。正常对照组、模型组与药物组以相同方法抓取束缚20 min。治疗15 d后,行Morris水迷宫测试,免疫组化观察海马高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与白细胞介素-10(IL-10)表达,Western blotting检测海马HMGB1与IL-10的表达。结果两个电针组从训练第4天起,逃避潜伏较模型组缩短(P0.05),音乐电针组最短;目标象限游泳比例升高(P0.05),两个电针组之间无显著性差异(P0.05);海马HMGB1的表达降低(P0.05),IL-10蛋白表达增加(P0.05),免疫组化法音乐电针组HMGB1的表达低于脉冲电针组(P0.05),IL-10表达高于脉冲电针组(P0.05),Western blotting检测两组无显著性差异(P0.05)。结论 "通督启神"法脉冲电针与音乐电针均能改善APP/PS1小鼠学习记忆功能,音乐电针在抑制炎性因子表达、促进抗炎因子表达方面可能优于脉冲电针。  相似文献   
4.
目的:观察“通督启神”法不同电针对APP/PS1 小鼠学习记忆能力及额叶皮层MG与TNF-α表达的影响,探讨不同电针治疗AD的疗效差异及其作用机制。方法:APP/PS1小鼠随机分为模型组、脉冲电针组和音乐电针组,C57BL/6小鼠为正常对照组,每组8只。先取“人中”点刺,后取“百会”、“印堂”二穴,连接脉冲电针及音乐电针,留针20min。正常对照组与模型组同样方法束缚20min。治疗15天后,用Morris水迷宫检测小鼠的行为学变化,免疫组化观察小鼠额叶皮层小胶质细胞活化情况,Western Blot检测小鼠额叶皮层TNF-α的表达含量。结果:“通督启神”法不同电针均可显著改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力(P<0.05),降低AD小鼠额叶皮层小胶质细胞标记物Iba-1的表达(P<0.05)及TNF-α蛋白的表达(P<0.05),且音乐电针组均优于脉冲电针组(P<0.05)。结论:“通督启神”法不同电针可有效改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,抑制小胶质细胞活化、减少TNF-α的分泌,且音乐电针在改善额叶皮层炎性反应方面优于脉冲电针,对AD有更好的治疗效果。  相似文献   
5.
6.
目的:观察"通督启神"法电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力和海马区COX-2、TGF-β_1表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法:将24只7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以8只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠的行为学变化;免疫组化DAB染色法观察各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达情况;Western blot检测各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达含量。结果:药物组和电针组在隐蔽平台试验中逃避潜伏时间均低于模型组(P0.05或P0.01),在空间探索试验中目标象限游泳时间占比均高于模型组(P0.05或P0.01);免疫组化DAB染色结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P0.01);Western blot检测结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:"通督启神"法电针治疗能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力,抑制海马区COX-2、TGF-β_1表达。  相似文献   
7.
穴位敏化是穴位接受刺激因素后激发机体调节功能的动态过程。目前,运用影像学技术的穴位敏化研究尽管已有一定的成果,但仍存在以下局限性:忽略了穴位敏化的时空动态性、忽略了敏化过程中特征性物质的动态变化、特定分子探针尚未得到较好运用。随着分子影像学技术的发展,不仅可以观察到穴位敏化动态过程中的生物物理学变化,还可深入到细胞、分子水平的研究。同时,前沿纳米技术和材料正愈发广泛地应用于生物医学领域。将生物成像技术和纳米生物技术的优势有机结合而产生的纳米生物成像技术,可为穴位敏化的胞内结构研究奠定基础,进而为探讨穴位敏化的物质基础提供科学依据。  相似文献   
8.
随着我国人口老龄化程度的加深,阿尔兹海默症发病率不断增加,但目前尚无特效办法根治本病。著名针灸学家李志刚长期工作在临床和教学一线,根据多年经验提出了“通督启神”法,并将其运用到阿尔兹海默症的治疗中。首先通过古籍文献和现代临床研究,简要总结阿尔兹海默症的中西医治疗方法以及督脉-脑-神之间的生理病理关系。然后,重点对“通督启神”法的理论思路、取穴理论和临床依据、具体操作、临证加减、验案分析等进行了系统地阐述。本法理论创新、取穴精简,疗效突出,方便操作,具有较高的临床实用性。  相似文献   
9.
脑为元神之府,主管记忆、精神思维活动。督脉与脑关系密切,是机体为脑提供营养物质的通道。李志刚教授认为阿尔茨海默病的基本病机为本虚标实,先天禀赋不足或脏腑功能失调导致督脉内气血津液不足,不能正常为脑提供营养物质,和(或)痰浊、瘀血等病理产物阻滞督脉导致督脉不通,为脑输送营养物质的道路受阻,神机失养。“通督”是手段,“启神”是目的,“通督启神”法选用“百会、印堂、人中”为主穴,在辩证基础上选取相应配穴,临床疗效确切,为阿尔茨海默病的治疗提供新思路和方法。  相似文献   
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