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1.
【目的】 评价天王补心丹合交泰丸加减治疗围绝经期高血压伴失眠(心肾不交型)的临床疗效。【方法】 将60例围绝经期高血压伴失眠(心肾不交型)患者随机分为对照组和观察组,每组各30例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上给予天王补心丹合交泰丸加减治疗,疗程为4周。观察2组患者治疗前后24 h动态血压、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、更年期综合征自我评定量表Kupperman评分和性激素指标的变化情况,比较2组患者的睡眠疗效、中医证候疗效、不良反应和症状反复发生率。【结果】(1)研究过程中,观察组和对照组各有1例患者脱落,最终各纳入29例。(2)治疗4周后,观察组的睡眠疗效和中医证候疗效的总有效率分别为86.21%(25/29)和89.66%(26/29),对照组分别为75.86%(22/29)和72.41%(21/29),观察组的睡眠疗效和中医证候疗效均优于对照组(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的24 h动态血压(收缩压和舒张压)及PSQI评分均较治疗前明显改善(P<0.01),且观察组对PSQI评分的改善作用明显优于对照组(P<0.05);而2组24 h动态血压差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)治疗后,2组患者的Kupperman积分均较治疗前明显降低(P<0.01),且观察组对Kupperman积分的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(5)治疗后,2组患者血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平均较治疗前明显降低(P<0.01),血清雌二醇(E2)水平均较治疗前明显升高(P<0.01),且观察组对血清FSH水平的降低作用及对血清E2水平的升高作用均明显优于对照组(P<0.05)。(6)观察组的不良反应发生率为17.24%(5/29),明显低于对照组的 44.82%(13/29),差异有统计学意义(P<0.05)。(7)观察组的症状反复发生率为 10.34%(3/29),低于对照组的31.03%(9/29),但差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】 天王补心丹合交泰丸加减治疗围绝经期高血压伴失眠(心肾不交型)患者疗效确切,可显著改善患者临床症状、体征和激素水平,减少不良反应,具有较高的安全性。  相似文献   
2.
【目的】 研究补阳还五汤合丹参饮加减治疗气虚血瘀型冠心病稳定型心绞痛的临床疗效。【方法】 将60例气虚血瘀型冠心病稳定型心绞痛患者随机分为对照组和观察组,每组各30例。对照组给予西医常规基础治疗,观察组在对照组基础上给予补阳还五汤合丹参饮加减治疗,疗程为4周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、血脂指标[血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及超敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化情况,评价2组患者的心绞痛疗效、心电图疗效和安全性。【结果】(1)心绞痛疗效方面:治疗4周后,观察组的总有效率为90.0%(27/30),对照组为73.3%(22/30),观察组的心绞痛疗效明显优于对照组(P<0.01)。(2)心电图疗效方面:治疗4周后,观察组的总有效率为83.3%(25/30),对照组为70.0%(21/30),观察组的心电图疗效有优于对照组趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.01),且观察组的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(4)血脂指标方面:治疗后,2组患者的TC、TG、LDL-C水平均较治疗前降低(P<0.05),HDL-C水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对TC、TG、LDL-C水平的降低作用和对HDL-C水平的升高作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)hs-CRP、Hcy水平方面:治疗后,2组患者的 hs-CRP、Hcy水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组对hs-CRP水平的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(6)安全性方面:治疗期间,2组患者均未发现恶心、呕吐等不良反应,且患者的血、尿、大便常规和肝、肾功能等安全性指标均无明显异常变化。【结论】 在常规治疗基础上应用补阳还五汤合丹参饮加减治疗气虚血瘀型冠心病稳定型心绞痛疗效确切,能明显减轻患者临床症状,提高心绞痛疗效,改善相关炎症指标及危险因素,具有较高的临床价值。  相似文献   
3.
目的探讨miR-101在非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测20例NSCLC组织、癌旁组织及NSCLC细胞系A549、H1650、H1975、PC-9和BEAS-2B人正常肺上皮细胞中miR-101的表达。使用miR-101的类似物miR-101-mimic及对照miR-NC分别瞬时转染A549细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期与凋亡;蛋白质印迹法检测SOX2及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9的表达;双荧光素酶实验检测miR-101结合SOX23′-UTR靶向调控SOX2的表达;免疫组化法和qRT-PCR检测NSCLC组织和癌旁组织SOX2的表达;Pearson相关系数分析NSCLC组织SOX2与miR-101表达的相关性。结果miR-101在10例NSCLC组织和癌旁组织中表达分别为0.29±0.11和0.87±0.08,差异有统计学意义,t=12.54,P<0.0001。A549细胞转染miR-101-mimic和miR-NC后,24h吸光度(A)值分别为0.43±0.04和0.65±0.05,差异有统计学意义,t=3.033,P=0.0387;48hA值分别为0.52±0.05和0.76±0.05,差异有统计学意义,t=7.368,P=0.0018。miR-101-mimic转染A549细胞后S期细胞增多,miR-101-mimic组和miR-NC组分别为(23.43±0.90)%和(9.80±1.32)%,差异有统计学意义,t=14.75,P=0.0001。miR-101-mimic转染诱导A549细胞凋亡,miR-101-mimic组和miR-NC组分别为(22.19±1.92)%和(7.58±1.21)%,差异有统计学意义,t=14.23,P=0.0001。凋亡蛋白Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2降低。双荧光素酶活性实验得到miR-NC+WT、miR-101+WT、miR-NC+MU1、miR-101+MU1、miR-NC+MU2和miR-101+MU2的相对荧光素酶活性分别为1.003±0.025、0.253±0.015、1.017±0.025、0.510±0.006、0.997±0.021和0.417±0.067。与miR-NC+WT相比,miRNA-101+WT组荧光素酶活性降低,差异有统计学意义,t=44.13,P<0.0001;与miR-NC+MU1相比,miRNA-101+MU1组荧光素酶活性降低,差异有统计学意义,t=13.33,P=0.0002;与miR-NC+MU2相比,miR-101+MU2组荧光素酶活性降低,差异有统计学意义,t=14.40,P=0.0001;与miR-101+WT相比,miR-101+MU1组荧光素酶活性升高,差异有统计学意义;与miR-101+WT相比,miR-101+MU2组荧光素酶活性升高,差异有统计学意义,t=4.14,P=0.0144。Real-time PCR检测结果显示,miR-101有效降低SOX2mRNA的表达水平,miR-101-mimic组和miR-NC组相对表达量值分别为1.331±0.069和0.537±0.034,差异有统计学意义,t=17.72,P<0.0001。蛋白质印迹法检测SOX2蛋白表达亦得到过表达miR-101降低SOX2蛋白的表达,SOX2在肺癌组织及癌旁组织阳性率分别为80.0%(16/20)和25.0%(5/20),差异有统计学意义,χ2=12.13,P=0.0005。SOX2mRNA在肺癌组织和癌旁组织的相对表达量相比为0.267±0.018和0.894±0.347;差异有统计学意义,t=5.705,P<0.0001。肺癌组织SOX2表达与miR-101表达高度负相关,R2=0.9354。结论miR-101可以有效抑制肺癌A549细胞增殖,介导细胞凋亡,其可能的作用机制为靶向抑制SOX2的表达。  相似文献   
4.
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)OR3A4在结直肠癌细胞奥沙利铂(L-OHP)耐药中的作用。方法:实时荧光定量(qPCR)检测结直肠癌组织和细胞中lncRNA OR3A4的表达。免疫印迹(Western blotting)检测OR3A4对耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-GP)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。利用细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK-8)检测半数抑制浓度(IC50)。结果:结直肠癌组织/细胞株中OR3A4的表达水平显著高于癌旁组织/正常结肠细胞株(P<0.05)。L-OHP耐药组的结直肠癌细胞的IC50显著高于非耐药组,而且L-OHP耐药组中OR3A4的表达水平显著高于非耐药组(P<0.05)。转染OR3A4 小干扰RNA的结直肠癌L-OHP耐药细胞中耐药蛋白表达水平以及IC50均显著低于未转染组(P<0.05)。结论:lncRNA OR3A4促进结直肠癌细胞的奥沙利铂耐药性。  相似文献   
5.
目的将功法引导和耳穴疗法引入"中医治未病"服务项目,分析对糖尿病患者(已病)和高危对象(欲病)的管控效果,为社区糖尿病防治管理提供参考依据。方法在上海市浦东新区惠南镇荡湾社区选择欲病(120人)和已病(120人)35岁以上居民,将已病和欲病人群再按照干预类别分组,试验组在对照组一般西医管理的基础上进行中医功法导引和耳穴疗法干预,每组40人,共6组,做中医干预前后自身对照研究和试验对照研究。结果在已病患者中,一般西医管理组的血糖平均值由(7.60±1.25)mmol/L降为(6.25±0.85)mmol/L,功法引导组的血糖平均值由(7.76±1.40)mmol/L降为(6.16±0.42)mmol/L,耳穴疗法组的血糖平均值由(7.84±1.62)mmol/L降为(6.11±0.42)mmol/L,差异有统计学意义(P0.05)。欲病人群中,一般西医管理组9人、功法引导组3人、耳穴疗法组2人转化为糖尿病(P0.05)。无论已病患者还是欲病人群,耳穴疗法组的血糖、血压、血脂、尿蛋白、尿酸、并发症等指标的降低均大于功法引导组和一般管理组,差异有统计学意义(P0.05)。结论将"中医治未病"理念用于社区糖尿病防治管理效果显著,在药物治疗基础上,配合功法引导和耳穴疗法均能有效改善糖尿病患者和高危人群的身体状况,其中,耳穴疗法优于功法引导。  相似文献   
6.
目的 观察微泡增强超声空化毁损肿瘤微血管联合恩度对肿瘤血管新生的抑制作用。方法 对健康雄性SD大鼠40只于单侧大腿内侧皮下种植Walker-256肿瘤,随机均分为超声空化联合恩度组(A组)、恩度组(B组)、超声空化组(C组)和超声假照组(D组),每组10只,每天1次、连续给予相应干预3天;干预前、干预后1天和4天分别行二维超声及超声造影(CEUS)检查。之后获取肿瘤组织,行血管内皮生长因子A(VEGFA)免疫组织化学染色,测定微血管密度(MVD)。比较各组造影峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、肿瘤体积及MVD。结果 干预后1天,CEUS中A组PI和AUC值明显低于其余各组(P均<0.05),B组和C组则低于D组(P均<0.05);干预后4天,各组中A组PI和AUC值仍最低(P均<0.05),B组仍显著低于D组(P<0.05)。干预后1天,A组肿瘤体积(1.94±0.64)cm3最低,B组、C组均低于D组(P均<0.05)。干预后4天,A组肿瘤体积(5.25±1.74)cm3仍为各组中最低(P均<0.05)。各组MVD存在差异(F=30.121,P<0.001)。A组(18.33±3.10)、B组(24.17±2.16)MVD明显低于C组(30.43±4.17)和D组(31.57±1.74)(P均<0.05)。结论 微泡超声空化联合恩度治疗可显著减少肿瘤血流灌注,从而抑制大鼠Walker-256肿瘤新生血管生成及肿瘤生长。  相似文献   
7.
目的探讨聚焦超声(FUS)的超声效应对无水乙醇(EA)、聚桂醇(LM)消融兔肝的协同作用。 方法选用健康新西兰大白兔40只,随机分为5组:EA组、LM组、FUS+EA组、FUS+LM组,FUS组,每组8只。FUS焦点的平均声强(ISPTA)30.0 W/cm2,工作占空比50%。按分组对兔正常肝右叶根部给予消融处理,48 h后行超声造影分析并获取肝脏组织进行病理检查,测量消融灶大小和体积。采用Kruskal-Walis H秩和检验比较各组实验兔肝脏消融体积,进一步采用组间两两比较。 结果各组的消融效果,差异有统计学意义(H=31.05,P<0.001)。FUS+EA组、FUS+LM组、EA组及LM组实现了对正常兔肝不同程度的消融,而FUS组没有产生任何微血管及病理损伤。进一步组间两两比较,FUS+EA组肝脏消融体积显著,差异有统计学意义(Z=-2.80、-2.82、2.84、5.57,P均<0.05);FUS+LM组、EA组、LM组和FUS组组间,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论FUS激励EA能够产生显著的协同效应,有效增大EA对兔肝的消融体积;FUS激励聚桂醇无协同效应。  相似文献   
8.
9.
目的探讨氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血清炎性标志物的影响。方法选择急性缺血性脑卒中患者156例,根据随机数字表随机分为观察组82例和对照组74例,两组均给予相同的基础药物治疗,同时观察组和对照组分别行氯吡格雷和阿司匹林治疗。比较两组治疗后临床疗效和血清炎性标志物的动态变化。结果治疗7、14 d两组神经功能缺损评分均较治疗前显著降低(P均<0.05),治疗7、14 d,观察组神经功能缺损评分较对照组降低更明显(P均<0.05)。治疗14 d后两组炎性因子水平较治疗前均显著降低(P均<0.05),观察组炎性因子水平低于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中临床疗效明显,抑制患者炎性因子的表达可能是其中的治疗机制之一。  相似文献   
10.
整合素(integrins)家族是一组细胞表面跨膜异源双体(Heterodimer)的糖蛋白受体,是由α和β两个亚单位通过非共价键连接构成的异二聚体结构。α、  相似文献   
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