氧化应激条件下克癃胶囊对PC-3细胞内GSH、ROS水平的影响

目的:研究克癃胶囊对双氧水诱导的PC-3细胞氧化应激反应的保护作用。方法:体外培养PC-3细胞,建立双氧水诱导PC-3细胞氧化应激的模型,给予克癃胶囊进行干预。分为4组:正常组、模型组(H_2O_2 100μmol/L)、阴性对照组(tBHQ50μmol/L+H_2O_2100μmol/L)、克癃胶囊组(克癃方100μg/m L+H_2O_2 100μmol/L)以DCFH-DA为荧光探针,利用流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,利用化学显色法测定PC-3细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,评价细胞氧化应激水平。结果:ROS、GSH水平模型组与正常组比较,阳性对照组、克癃胶囊组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01);ROS水平阳性对照组与克癃胶囊组比较,差异有统计学意义(P0.01),但两组GSH水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:克癃胶囊对双氧水诱导的PC-3细胞氧化应激具有保护作用。     

Nrf2/ARE信号通路与肝脏疾病的研究进展

对近几年关于Nrf2在各种肝脏疾病中作用的文献进行分析、归纳、总结,发现Nrf2/ARE信号通路的激活在防治病毒性肝炎、酒精性和非酒精性肝炎、胆汁淤积型肝损伤、肝纤维化、肝癌等肝脏疾病中起着重要作用。Nrf2/ARE通路在肝脏病理生理学过程中发挥重要作用,可能为防治肝脏疾病提供新的治疗靶点。     

藤茶中杨梅素、二氢杨梅素及其乙酰化衍生物在SD大鼠体内药动学研究

目的：建立LC-MS/MS法测定SD大鼠血浆中杨梅素（myricetin,MY）和二氢杨梅素（dihydromyricetin,DMY）的浓度,将其运用到药动学研究,并评价DMY乙酰化衍生物是否改善生物利用度。方法：SD大鼠随机分为4组,分别灌胃DMY （100 mg·kg^-1,相当于9 375.0 μmo·L^-1）的0.5%羧甲基纤维素钠生理盐水溶液,以及等摩尔剂量的DMY-1、DMY-2、MY。于给药前0.0 h和给药后0.08,0.17,0.25,0.33,0.50,0.75,1.0,2.0,4.0,6.0,8.0,12.0 h尾静脉断尾采血200 μL,血浆样品经0.1%甲酸-乙腈沉淀蛋白,内标法定量,DAS3.0和SPSS统计分析得到药动学参数和曲线。结果：低、中、高的质控样品日内、日间精密度RSD均小于10.2%;DMY和MY的基质效应分别为98.3%~105.5%、98.0%~108.1%;萃取回收率分别为99.4%~103.0%、95.0%~99.7%,均符合生物样品分析检测的要求;DMY-2和DMY-1组相比于DMY组,相对生物利用度分别为47.22%,10.70%,表明口服灌胃给药DMY相对生物利用度要高出乙酰化衍生物组。结论：本研究建立测定大鼠血浆中DMY和MY的LC-MS/MS法,具有灵敏度高、准确性高、重复性好等优点,能够满足生物样品分析检测的要求,可应用于MY、DMY及其衍生物的药动学研究,也可为DMY结构修饰和新药开发提供参考依据。     

药品有甜味,糖尿病患者可以服用吗?

正最近在用药咨询门诊,一位年过七旬的大爷拿着一盒苯扎贝特分散片递给我,对我说:我有高血脂,医师给我开了这种药,而我又有糖尿病,吃这个药的时候我感觉此药有甜味,是否这个药里含糖高,我能吃这个药吗?我认真了解了这位大爷的用药情况及血脂、血糖情况,对他进行了认真解答。确实,像这位年过七旬的大爷     

“聪明药”真使人聪明吗?

正2018年3月12日周一晴近日,与朋友一起聚聚,突然一位朋友问我:我孩子快要高考了,听说现在市场上有一种"聪明药"卖,是否靠谱?我听了一脸懵懂,心想:要真有聪明药卖,总觉得脑子不够用的我是不是也该补一补呢?朋友见状,拿出手机把购买"聪明药"的链接打开给我看,原来商家利用家长和学生     

糖尿病会遗传吗?

正今天好朋友小A突然给我打来电话:"早几天陪我妈妈去检查身体,结果被检查出患有糖尿病,在内分泌大夫那里,他问我妈‘家里还有谁有糖尿病吗?比如父母、兄弟姐妹,甚至爷爷、奶奶等’"听大夫那么说,我吓得不轻,想着糖尿病会遗传,我今天还赶紧去做了个检查,暂时没有发现有糖尿病。我以后会不     

感冒药可致命,我们还能吃吗?

正2018年4月8日周日晴这几天,一篇"几片感冒药引发的大抢救"的文章在朋友圈广泛传播,一些朋友在读此文时引入了深深的思考,更有朋友私信问我:感冒药可致命,我们还能吃吗?我们该怎样吃感冒药?目前气候变化无常,挺容易感冒的,万一感冒了我们该怎么办?……面对这样一系列的问题,其实作者在文章中说得很清楚:小张(化名)在患感冒期间买了药店能买到的各种常见感冒药物,而他自己认为"因为一种感冒药退热效果不明显,就多买了几种,且     

甘草提取物及其主要成分对Caco-2细胞膜上P-gp功能和表达的影响

 目的 初步考察甘草提取物及其主要成分（甘草甜素、甘草次酸和甘草苷）对Caco-2细胞膜上P-糖蛋白（P-gp）功能和表达的影响，以备进一步探讨甘草新的解毒机制。方法 利用流式细胞术检测Caco-2细胞内罗丹明123（Rho-123）的荧光强度和细胞膜上P-gp的表达，以考察P-gp外排功能和表达水平的变化。结果 经过60 min的干预，甘草提取物(1， 10， 100 μg·mL-1)、甘草甜素(1， 10， 100 μg·mL-1)和甘草苷(1， 10， 100 μg·mL-1)Caco-2细胞内Rho-123的荧光强度较阴性对照组分别降低了34.66%、28.90%、24.56%、27.89%、26.29%、37.33%、19.51%、21.86%和19.03%（P＜0.05）。经过72 h的干预，甘草提取物中质量浓度(10 μg·mL-1)组，甘草甜素低、中、高质量浓度(1， 10， 100 μg·mL-1)组，甘草次酸中、高质量浓度(1， 10 μg·mL-1)组Caco-2细胞膜上P-gp表达的阳性率较阴性组分别增加了31.18%、61.67%、70.32%、77.43%、37.58%和49.14%（P＜0.05）。结论 甘草提取物、甘草甜素和甘草苷可能增强Caco-2细胞膜上P-gp的功能，而中质量浓度的甘草提取物，低、中、高质量浓度的甘草甜素和中、高质量浓度的甘草次酸则可能上调P-gp的表达。甘草甜素既能增强Caco-2细胞膜上P-gp的功能，又能上调其表达，可能是甘草影响P-gp的有效成分。     

脾虚痰湿型肥胖大鼠模型制备方法的探索

目的探索脾虚痰湿型肥胖大鼠模型的制备方法。方法 24只SD雄性大鼠按体重随机分为正常组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)。模型A、B两组采用不同的干预顺序,观察各组大鼠一般行为学的变化情况及毛色、大便、体质量、精神状态、计算脾虚积分;测定大鼠总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)并观察肝脏病理变化。结果经过高脂饲料喂养,模型组体重超过正常组(P0.05);经过造模干预后模型组大鼠形体肥胖、被毛油腻、活动迟缓、倦怠蜷卧、大便稀软,符合脾虚痰湿的一般表现;模型A、B组均有不同程度的脂肪肝,且模型A组大鼠出现肝功能损伤较明显。结论通过高脂饲料喂养+饮食不节、劳倦过度、寒凉攻下的多因素造模法能够制备出脾虚痰湿型肥胖大鼠,但仍有些许地方值得改进;且模型A组较模型B组的方法更为满足模型要求,符合预期结果。