基于网络药理学的济脉通片降压机制研究

目的 采用网络药理学阐明济脉通片多成分-多靶点-多途径的作用理念，为进一步研究济脉通片降压药效物质基础和机制提供一定理论参考。方法 通过TCMSP数据库，结合口服利用度（≥ 30%）和类药性分析（≥ 0.18）参数，筛选济脉通片的活性成分；通过Drugbank和TCMSP数据库进行靶点预测分析；通过GENCARD数据库筛选出高血压疾病相关基因；结合DAVID和KEGG数据库进行GO分析和通路分析；使用Cystoscope软件构建"化合物-靶点-作用通路"网络图。结果 经筛选后得到济脉通片的33个化合物，148个潜在靶基因并映射到了223条信号通路，其中31条信号通路与高血压的发生发展密切相关，其中AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications、PI3K-Akt signaling pathway、TNFsignaling pathway、Adrenergic signaling in cardiomyocytes和Focal adhesion为重要的通路枢纽。结论 济脉通片主要通过多成分、多靶点、多通路调节血管内皮功能、炎症反应、钙钠离子转运、糖脂代谢等参与血管舒张、改善炎症、调节机体代谢、调节离子转运等而产生降压作用。     

黄精不同炮制品对气阴两虚模型大鼠的药效研究

目的研究黄精不同炮制品水提物对气阴两虚模型大鼠的影响,为黄精的科学炮制及临床的合理用药提供参考。方法 69只SD大鼠随机分为正常组和模型组。采用3因素(热性药灌胃、限食、负重游泳)连续造模2周建立气阴两虚大鼠模型。42只造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组、市售黄精组、四制黄精组、九制黄精组。分别灌胃给予10 g/kg黄精各炮制品水提物或阳性药(生脉饮),给药6周。给药期间观察大鼠体质量、尾根部直径、面温、抓力、痛阈值、热成像等一般行为学指标。末次给药后,尾根部采血测血红蛋白(Hb);眼眶静脉取血测血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)、肌酐(Cr);ELISA法检测血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果造模2周,与正常组比较,模型组大鼠体质量、GLU、Cr显著降低,说明造模成功。给药6周,与正常组比较,模型组各项指标(除ALT)均有显著性差异(P0.05,P0.01);市售黄精组尾径、GLU水平显著下降,面温显著升高(P0.05,P0.01);九制黄精组尾径显著下降,TG显著升高(P0.01)。与模型组比较,黄精各炮制品均可改善气阴两虚模型大鼠的一般体征(抓力、尾根部直径、面温、热成像、痛阈值),肝功能(降低AST、ALT)及糖脂代谢(降低TG、升高GLU),增加血清IgA、IgM,调节环核苷酸系统。市售黄精对改善热成像、免疫功能、环核苷酸系统有较好的作用(P0.05,P0.01);四制黄精组可明显改善模型大鼠的一般体征、肝功能、糖脂代谢、免疫功能和环核苷酸系统(P0.05,P0.01);九制黄精可显著改善肝功能(P0.01)。结论黄精不同炮制品均能一定程度改善气阴两虚大鼠症状,四制黄精在增加气阴两虚模型大鼠的体质量、尾径,改善模型大鼠糖脂代谢方面效果较优。     

利节通痹酒剂对胶原诱导性关节炎大鼠的影响

目的 考察利节通痹酒剂（Lijie Tongbi liquor,LJTB）对胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型大鼠的抗炎镇痛作用以及对关节损伤的影响。方法 通过足跖注射牛Ⅱ型胶原建立大鼠CIA模型。40只造模成功的SD大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组（阳性对照组）以及LJTB 15.5,7.75 g·kg^-1组,并设正常对照组。连续灌胃给药4周,定期考察一般行为学、关节炎指数（arthritis index,AI）评分、足肿胀度、痛阈值,同时检测肝功能[谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）]和肾功能[肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）];给药结束后,通过酶联免疫法检测血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）及类风湿因子（rheumatoid factor,RF）水平,并观察踝关节病理组织学变化。结果 与模型组比较,连续给药3周,LJTB能显著降低胶原诱导性关节炎大鼠的AI评分（P<0.05或P<0.01）,并改善足肿胀度。连续给药4周,LJTB 15.5 g·kg^-1显著降低大鼠足肿胀度、AI评分、血清CRP及RF含量（P<0.05或P<0.01）,显著升高痛阈值（P<0.05）,减少关节软骨损伤。给药期间,LJTB 15.5,7.75 g·kg^-1对ALT、AST及Cr、BUN均无显著影响。结论 LJTB通过降低CRP水平,调节炎症反应,缓解关节软骨损伤;升高痛阈值,产生镇痛作用,且无肝肾毒性。     

CXCR3／CXCL10在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨趋化因子受体3（CXCR3）及趋化因子配体10（CXCL10）在乳腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法及二步法对60例乳腺癌组织、20例乳腺纤维瘤组织及20例乳腺腺病组织分别进行CXCR3、CXCL10检测。结果乳腺癌中CXCR3（40／60,66．7％）、CXCL10（45／60,75％）的表达高于乳腺腺病[CXCR3（8／20,40％）X^2=4．44,P=0．035;CXCL10（10／20,50％）x。=4．36,P=0．037）],乳腺癌中CXCR3的表达与有无腋窝淋巴结转移、临床分期、HER-2的表达有关（X^2=4．15,P=0．042;X^2=7．74,P：0．021;X^2=4．27,P=0．039）,且CXCR3的表达强度与腋窝淋巴结转移数及临床分期目呈正相关（-=0．375,P=0．003;t=0．451,P=0．000）。结论CXCR3可能与乳腺癌的进展及早期转移有关,CXCR3可能作为乳腺癌的一个预后指标。     

大学，我读到了什么？

神说：“要有光！” 有了光．才能看见空间的存在：有了光，才能继续创造那些绵绵的群山和淙淙的河水：有了光．才能看见别人明媚的笑脸与奋力的抗争；有了光．才能看见身边的一切．原来都是那么美好……     

大学,我读到了什么?

神说:"要有光!" 有了光,才能看见空间的存在;有了光,才能继续创造那些绵绵的群山和淙淙的河水;有了光,才能看见别人明媚的笑脸与奋力的抗争;有了光,才能看见身边的一切,原来都是那么美好…… 有光,就不会迷茫.因为有光,我还可以回忆曾经的过往. 大学,始终闪着耀眼的光芒,依靠其独有的魅力,永远吸引着莘莘学子克服重重困难,来到这个迸发无限活力的光源. 聚是一团火,散作满天星.     

铁皮石斛花提取物对甲亢型阴虚小鼠的影响

该文采用甲亢型阴虚模型小鼠,研究铁皮石斛花的滋阴功效并探索其作用机制,为铁皮石斛花资源的开发利用,减少资源浪费提供药理学依据.ICR小鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(六味地黄丸)及铁皮石斛花提取物高、低剂量组(6,4 g·kg^-1).采用连续灌胃甲状腺素30 d制备甲亢型阴虚小鼠模型.边造模边给药,连续给药30 d.给药4周,测定小鼠体征(面温、痛阈、心率及自主活动),采用激光多普勒技术测定耳面部微循环血流量.末次给药后,禁食不禁水,眼眶取血分离血清,全自动生化分析仪检测血清AST(天冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、TG(甘油三酯)及TP(总蛋白)水平;酶联免疫法检测血清T₃(三碘甲状腺原氨酸)、T₄(甲状腺素)及TSH(促甲状腺素)水平.结果显示,①与对照组相比,模型组小鼠耳面部微循环血流量、面温及心率显著升高(P <0.05,P <0.01),痛域显著降低(P <0.01);血清AST,ALT水平显著升高(P <0.01),TG水平显著降低(P <0.01);血清T₃水平升高(P <0.05),TSH水平显著降低(P <0.01).②与模型组比,铁皮石斛花提取物高剂量不仅能显著降低模型小鼠面部微循环血流量、面温及心率(P <0.05,P <0.01),还能显著升高小鼠痛域值(P <0.01).铁皮石斛花提取物高剂量显著降低血清AST水平(P <0.05),升高血清TG水平(P <0.01);铁皮石斛花提取物低剂量能显著降低血清AST,ALT水平(P <0.01,P <0.05).铁皮石斛花提取物高、低剂量均能显著降低模型小鼠血清T₃水平、显著升高血清TSH水平(P <0.05).铁皮石斛花不仅能改善甲亢型阴虚小鼠模型"颧红、心悸"之阴虚症状,还能改善甲状腺轴功能亢进导致的肝功能损伤,其作用机制可能是铁皮石斛花通过影响甲状腺素物质代谢,改善微循、减慢心率而产生滋阴护肝作用.     

栀子油对紫外辐射致ICR小鼠皮肤损伤的保护作用研究

目的:通过高强度中波段紫外线(UVB)照射ICR小鼠建立皮肤紫外损伤模型,研究栀子油对UVB所致的小鼠皮肤损伤的保护作用。方法:ICR小鼠按体重随机分为7组,空白对照组、模型组、基质组、维A酸乳膏组、4%栀子油组、7%栀子油组、10%栀子油组,通过UVB灯辐射背部剃毛小鼠建立皮肤紫外损伤模型,给药组紫外照射前2h涂抹药物,连续给药30 d,观察皮肤受损情况并每5天进行小鼠皮肤宏观评分;给药结束后取小鼠背部辐射皮肤进行HE和Masson染色,观察皮肤基底膜分解、表皮增厚、炎症细胞浸润及胶原降解等病理情况;最后采用蛋白免疫印迹法分析皮肤中具有降解基底膜的基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的表达量。结果:模型组小鼠皮肤损伤严重,紫红溃烂结痂,呈皮革状,模型建立成功;4%、7%、10%栀子油组与模型组相比,皮肤紫外损伤程度明显减轻,炎症细胞浸润减轻,基底膜分解与真皮胶原流失减少,胶原排列更加有序,MMP-2、MMP-9蛋白合成减少。结论:栀子油可以防治UVB所致的ICR小鼠皮肤损伤,其作用机制可能与栀子油抑制MMP-2、MMP-9的表达有关。