CORM-3介导小胶质细胞ICAM-1抑制放射性脑损伤炎症反应

目的本研究旨在探讨水溶性一氧化碳分子释放剂(CORM-3)对放射性脑损伤炎症反应的影响及其分子机制。方法 BV2系小胶质细胞,随机分为正常对照组、单纯照射组和照射加CORM干预组,通过ELISA法测定各组照射后24 h炎症因子TNF-α、IL-1β的表达情况;采用免疫荧光法判断各组小胶质细胞激活形态,TUNEL染色比较各组共培养后原代神经元凋亡情况,并用Western blot法检测P38 MAPK通路对CORM干预放射后细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响。结果 BV2细胞放射后24 h TNF-α、IL-1β表达明显增高;CORM-3可减轻放射后小胶质细胞活化程度及炎症表达,降低了放射后TUNEL阳性细胞百分比;CORM-3抑制了放射后BV2细胞磷酸化P38及ICAM-1蛋白的表达增加,而P38抑制剂进一步下调放射后BV2细胞ICAM-1的表达。结论 CORM-3通过P38 MAPK-ICAM-1通路抑制内源性小胶质细胞活化和外源性白细胞趋化的双重调控方式改善放射后脑损伤炎症反应,进而减轻放射后炎症所致神经元损伤,这为改善鼻咽癌放疗后脑损伤的治疗提供了有潜在前景的新途径。     

增城地区脑梗死患者就诊延迟的影响因素分析

目的探索造成脑梗死急性期就诊延迟的相关因素,从而寻找可能的解决办法。方法采用问卷调查的方法,随机选取2008年9月至2010年6月来院就诊的280例急性脑梗死患者,采用t检验、2检验和Logistic回归模型分析就诊延迟的相关因素。结果全部脑梗死患者均经头颅CT/MRI证实,与就诊延迟最重要的相关因素是患者对脑梗死的认识,其次分别为抵院方式、发病地点距医院距离。结论导致急性脑梗死患者就诊延迟的相关因素很多,其中最重要原因是患者对脑梗死早期诊治认识不足,加强公众相关医学知识教育对减少这些因素的影响将具有重要意义。     

米诺环素通过调控PI3K/Akt通路抑制硝普钠诱导的PC12细胞凋亡

 目的： 探讨PI3K/Akt信号通路在米诺环素（minocycline,MC）抑制硝普钠(sodium nitoprusside,SNP)诱导的PC12细胞凋亡中的作用。方法：将体外培养的PC12细胞分为4组：空白对照组、SNP组、MC+SNP组和PI3K抑制剂LY294002+ MC+SNP组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测不同时点（0.5、1、2、3 h）各处理组PI3K/Akt通路蛋白p-Akt和Akt的表达。结果：SNP处理PC12细胞24 h能抑制细胞生长,加入10 μmol/L MC预处理30 min可明显提高细胞活力,降低细胞凋亡率（P<0.05）,抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。MC组的p-Akt表达高于其它组,而加入LY294002后可阻断MC的上述效应。结论：MC可通过调控PI3K/Akt通路抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。     

米诺环素调控小胶质细胞激活对PC12细胞生长的影响

目的探讨米诺环素抑制小胶质细胞激活对PC12生长和凋亡的影响。方法 BV2细胞分为对照组、LPS组、LPS加米诺环素组;以LPS刺激激活小胶质细胞系BV2细胞,用米诺环素干预BV2细胞的激活;将各组BV2细胞与PC12细胞进行共培养24h;酶联免疫吸附法检测共培养体系细胞上清液TNF-α、IL-1β的含量,MTT法检测PC12细胞生存率。结果 BV2细胞与PC12细胞共培养24h后,LPS组上清液炎症因子TNF-α、IL-1β表达明显升高,PC12细胞存活率下降,米诺环素能抑制以上趋势。结论 MG激活对PC12细胞存在明显损伤效应,米诺环素可保护MG介导的PC12细胞损伤,可能与通过下调炎症表达有关。     

血清尿酸与脑梗死危险因素的相关性分析

目的分析脑梗死男性患者血清尿酸水平与脑血管病危险因素的相关性。方法选择脑梗死住院患者678例,根据临床危险因素、实验室检查指标,进行统计分析。结果脑梗死患者中,伴高血压病、冠心病、糖尿病、有高甘油三酯、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇血症者血清尿酸水平较高（P〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,脑梗死患者中,高血压病、高甘油三酯、高血糖及低高密度脂蛋白胆固醇血症与高尿酸血症密切相关。结论高尿酸血症不仅与高血压病、高甘油三酯、高血糖及低高密度脂蛋白胆固醇血症关系密切,而且影响脑梗死患者的发生和预后。     

米诺环素调控小胶质细胞激活对PC12细胞生长的影响

目的探讨米诺环素抑制小胶质细胞激活对PC12生长和凋亡的影响。方法 BV2细胞分为对照组、LPS组、LPS加米诺环素组;以LPS刺激激活小胶质细胞系BV2细胞,用米诺环素干预BV2细胞的激活;将各组BV2细胞与PC12细胞进行共培养24h;酶联免疫吸附法检测共培养体系细胞上清液TNF-α、IL-1β的含量,MTT法检测PC12细胞生存率。结果 BV2细胞与PC12细胞共培养24h后,LPS组上清液炎症因子TNF-α、IL-1β表达明显升高,PC12细胞存活率下降,米诺环素能抑制以上趋势。结论 MG激活对PC12细胞存在明显损伤效应,米诺环素可保护MG介导的PC12细胞损伤,可能与通过下调炎症表达有关。