恶性淋巴瘤1126例临床特点分析

 目的　分析恶性淋巴瘤患者住院的临床特点。方法　从该院病案数据库提取2005年1月至2009年12月住院恶性淋巴瘤患者的资料,剔除未能明确病理分型及重复入院的病例,从年龄、性别、病理类型、肿瘤起病部位及分期等方面进行分析、总结。结果　住院的恶性淋巴瘤患者1126例,男女比例为1.94∶1。霍奇金淋巴瘤（HL）患者年龄集中在20～40岁,以混合细胞型（64.16 %）、结节硬化型（29.48 %）为主。非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者年龄以50~70岁为多,发病率位于前10位的为弥漫大B细胞淋巴瘤（53.31 %）、结外NK／T细胞淋巴瘤（7.35 %）、套细胞淋巴瘤（6.40 %）、B细胞慢性淋巴细胞白血病／小淋巴细胞淋巴瘤（4.30 %）、间变性大细胞淋巴瘤（4.09 %）、前T细胞淋巴母细胞白血病／淋巴瘤（3.88 %）、外周T细胞淋巴瘤（非特指）（3.46 %）、血管免疫母细胞型淋巴瘤（3.04 %）、滤泡性淋巴瘤（2.94 %）、伯基特淋巴瘤（2.52 %）。两者起病部位均以颈部淋巴结常见。结论　HL和NHL发病存在性别、年龄、病理类型、起病部位等差异。     

纤维蛋白原Bβ链基因-1420G/A、-993C/T和-854G/A多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究

目的调查健康人和冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者的纤维蛋白原B(fibrino-genB,FGB)β基因-1420G/A、-993C/T和-854G/A的基因多态性频率分布,以及与血浆Fg水平的关系。方法应用等位基因特异性PCR扩增技术和限制性片段长度多态性技术对186例冠心病患者和149名健康对照者进行分析。比浊法测定血浆Fg浓度。结果等位基因频率-1420A在冠心病组为0.33,在对照组为0.26,冠心病组明显比对照组升高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。等位基因频率-993T和-854A在两组之间无差别。Logistic回归分析显示β-1420G/A与冠心病相关(OR=1.922,P=0.003)。冠心病组血浆Fg水平(3.87±1.75)g/L较健康人组(3.10±0.77)g/L明显升高,且差异有统计学意义(P<0·05)。结论纤维蛋白原Bβ-1420G/A可能与冠心病发病相关联。     

伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼对慢性粒细胞白血病慢性期患者的临床疗效

目的 观察伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼对慢性粒细胞白血病(CML)慢性期患者治疗的有效性和安全性。方法 123例接受酪氨酸激酶抑制剂治疗的慢性粒细胞白血病慢性期患者分成3组:A组64例接受伊马替尼治疗;B组31例接受尼洛替尼治疗,C组28例接受达沙替尼治疗,对患者临床资料和随访记录进行总结和分析。治疗18个月后,分析患者的完全细胞遗传缓解百分率(CCyR)、完全血液学缓解率(CHR)和主要分子生物学缓解率(MMR)。结果 A组治疗3,6,12,18个月后CCyR、CHR和MMR都呈现出上升趋势。B和C组治疗12,18个月时,CCyR较A组有显著提高(P<0.05);MMR与A组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);3组CHR在各时间节点差异无统计学意义(P>0.05)。3组在随访期间的安全性差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与伊马替尼相比,尼洛替尼和达沙替尼能更快的在患者体内获得完全细胞遗传学缓解和主要分子生物学缓解,且疗效优于伊马替尼。     

FLT3-ITD阳性急性髓系白血病免疫表型及临床特征分析

目的：探讨FLT3-ITD阳性急性髓系白血病的临床特征及免疫表型特点。方法回顾性分析我科2013年6月—2015年6月收治的FLT3-ITD阳性及FLT3-ITD阴性急性髓系白血病患者的免疫表型及实验室特点,对其进行分析总结,并结合相关文献复习展开讨论。结果 FLT3阳性急性髓系白血病患者CD117表达率显著低于FLT3阴性患者,CD33、CD56、CD7的表达率显著高于FLT3阴性患者;与FLT3阴性患者相比较, FLT3阳性患者外周血白细胞计数及骨髓白血病细胞比例显著增高,而血红蛋白含量及血小板计数差别无统计学意义;FLT3阳性患者治疗反应率（OR）显著低于FLT3阴性患者。结论 FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者白血病细胞抗原表达紊乱,高表达淋系抗原CD56、CD7及髓系抗原CD33,低表达髓系抗原CD117;FLT3阳性急性髓系白血病患者易合并外周血白细胞及骨髓白血病细胞高,完全缓解率低,是急性髓系白血病预后不良因素。     

β-纤维蛋白原基因启动子区单体型与缺血性脑卒中的关联分析

目的研究β-纤维蛋白原(β-Fg)基因启动子区单体型与缺血性脑卒中的关系。方法用比浊法测定160例缺血性脑卒中患者和130例健康对照个体的血浆纤维蛋白原浓度,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)、等位基因特异聚合酶链反应及核苷酸序列测定法分析β- Fg基因启动子区的-1420G/A、-993C/T、-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T单核苷酸多态性(SNPs)和基因型,用EH 程序分析核苷酸多态性的连锁不平衡关系及单体型,用x2检验分析病例组和对照组之间的基因型频率、等位基因频率及单体型频率的差异,用MatInspeetor程序预测序列中的顺式作用元件。结果缺血性脑卒中组-455(GA AA)、-148(CT TT)基因型携带者急性期的血浆Fg水平比-455(GG)、-148(CC)基因型携带者高(P<0．05);脑卒中组与对照组之间的-993C/T、-455G/ A、-148C/T 3个位点的基因型频率和等位基因频率存在显著性差异(p<0．01),由-1420G、-993C、-854G、-455G、-249C、-148C构成的单体型H1在对照组中的频率高于病例组(P<0．05),由-1420A、-993T、-854G、-455A、-249T、-148T构成的单体型H14在病例组中的频率高于对照组(P <0．01);野生型序列存在6个不同于突变型的顺式作用元件,突变型序列出现9个不同于野生型的顺式作用元件。结论海南汉族人群中β-Fg-455G/A、-148C/T多态性与缺血性脑卒中急性期血浆Fg升高相关,单体型H14可能是与缺血性脑卒中相关的危险因素,单体型H1可能是降低缺血性脑卒中发生风险的保护性因素,单体型与缺血性脑卒中的相关性可能是由于顺式作用元件改变所致。     

纤维蛋白原Bβ-455G/A、-854G/A、-1420G/A单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的关系

目的研究纤维蛋白原(Fg)Bβ启动子区-455G/A、-854G/A、-1420G/A3个单核苷酸多态性(SNP)与缺血性脑卒中(IS)的关系。方法应用病例对照分析和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对160例IS患者与130名健康对照组的FgBβ-455G/A、-854G/A、-1420G/A等位基因频率和基因型频率与IS之间的关系进行分析。结果IS组的FgBβ-455G/A SNP A位点的等位基因频率为0·3688,与对照组的A位点的等位基因频率0·2538差异有统计学意义(P<0·01),IS组-455位点的基因型频率(GG:33·8%,GA:58·8%,AA:7·5%)与对照组的基因型频率(GG:55·4%,GA:38·5%,AA:6·2%)差异有统计学意义(P=0·01),IS组中-455位点的GA AA基因型频率(66·3%)高于对照组的GA AA频率(44·6%,P=0·001);在高血压分层分析后-455位点的A等位基因频率和GA AA基因型频率在病例组和对照组之间差异有统计学意义,在两组间-854G/A、-1420G/A的基因型和等位基因频率的差异无统计学意义。结论FgBβ-455G/A位点与IS有关联,可能是IS的独立危险因素,-854G/A、-1420G/A与IS无关联。     

维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡的应用

目的 研究维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与Bcl2相关X蛋白(Bax)表达调节的影响.方法 采用30 nmol/L的硼替佐米组,100 μg/mL的维生素C组及联合组分别作用于Jurkat细胞24、48、72 h,设立未加药物的对照组,应用倒置显微镜观察细胞的生长方式,免疫组织化学检测Bax及Bcl-2的表达,CCK-8及流式细胞技术检测Jurkat细胞凋亡率和细胞周期.结果 维生素C使Jurkat细胞的生长方式从对照组的局部聚集向近乎均匀分散变化;维C组及联合组在24 h至48 h期间,Bcl-2的表达降低较硼替佐米组快,Bax表达升高的亦快,且维C组24～48 h对Bax的表达增量远超过硼替佐米组.CCK-8检测发现,在72h时维C组、联合组、硼替佐米组Jurkat细胞的抑制率分别为25.72％、75.23％、56.81％;流式检测凋亡率在72 h分别为81.73％、67.06％与81.50％;维生素C组的早期凋亡率大于晚期凋亡率,而硼替佐米组与联合组均为早期凋亡率低,但维生素C的添加,联合用药组细胞的早期凋亡率得到了大约15.26％的提高.结论 维生素C抑制T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞的增殖,尤其是促进Jurkat细胞早期凋亡,且细胞凋亡调控蛋白Bax与Bcl-2参与了维生素C诱导Jurkat细胞凋亡机制.     

单核苷酸多态性与冠心病的关联研究

冠心病是由多种危险因素引起的一种复杂的遗传病,近年来,应用单核苷酸多态性研究冠心病的易感因素的遗传基础成为热点,本文就冠心病的易感基因的单核苷酸多态性与冠心病的关系进行综述。     

人胚胎干细胞HuES17向造血干细胞的分化

背景:人类胚胎干细胞是来源于着床前囊胚的内细胞团,能在长期培养中无限增殖并保持未分化状态,且具有分化成人体组织各种细胞类型能力的细胞。目的:进一步验证人胚胎干细胞HuES17细胞株向造血干细胞分化的能力。方法:人胚胎干细胞HuES17采用与人包皮成纤维细胞二维共培养的方式培养,采用人胚胎干细胞与小鼠骨髓基质细胞(OP9)二维共培养的方法诱导胚胎干细胞向造血干细胞分化。结果与结论:人胚胎干细胞与小鼠骨髓基质细胞(OP9)二维共培养诱导造血分化的第四五天即开始出现OP9细胞逐渐老化,很快死亡;可以观察到人胚胎干细胞分化,然而,随着OP9细胞死亡,分化的人胚胎干细胞亦死亡,不能诱导人胚胎干细胞向造血干细胞分化。提示人胚胎干细胞HuES17细胞株可能不能向造血干细胞分化,或向造血干细胞分化的能力较低。     

高浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的作用

背景：有文献质疑羟基磷灰石凝胶浓度越高杀死癌细胞的能力越强。 目的：观察不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的杀伤作用。 方法：采用化学沉淀法制备5,10,20,40,80,160,320,640 mg/L不同质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶,分别加入Hela细胞中,以在Hela细胞中加入5,10 mg/L紫杉醇为对照。 结果与结论：①不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞均有杀伤作用,且随着质量浓度的提高,杀伤作用也逐渐提高,但其对肿瘤细胞的生长抑制作用不及紫杉醇。②纳米羟基磷灰石凝胶与紫杉醇对Hela肿瘤细胞杀伤作用在第2天有所下降,第3天又呈现提高趋势,且第3天的抑制作用较第1天更明显,并且所有质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶均呈现这个趋势。③纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的生长有一定抑制作用,紫杉醇作用后细胞不呈现明显增殖,纳米羟基磷灰石凝胶作用后细胞有不同程度增殖。