甲亢性低钾麻痹发生机制与治疗特点探讨

目的；分析甲亢性低钾麻醉（TPP）相关实验室检查，并与原发性周期性低钾麻醉（HOPP）对照，探讨其可能发病机制，总结治疗特点。方法：TPP25例，HOPP21例，分析两组发病诱因，心电图改变，分别测定入院时血清钾，镁，钙，最低血钾，24h尿钾，血CD3，CD4／CD8，IgA,IgM,IgG值，入院时即时补钾，TPP组及时抗甲亢治疗。并分别计算总补钾量。结果：TPP组和HOPP组入院血清钾均低于正常，但差异无显著性（P＞0．05），TPP组24h尿钾明显增高，血镁亦显著增高（P＜00．05）。发病多与暴饮暴食，疲劳有关，细胞免疫明显异常，心电图改变中以窦性心动过速多见，总补钾量显著多于HOPP组。结论：尿钾排出增多，RBCMg^2 -ATP酶活性增高致症状加重，细胞免疫功能紊乱是TPP的可能发生机制，与雄激素的关系有待于探讨，治疗TPP时主张持续补钾，积极抗甲亢治疗，限制镁的摄入，其中抗甲亢是治疗的关键。     

综合医院老年住院患者联络精神医学的回顾性分析

目的在一家大型综合医院老年综合病房,通过不同方式进行联络精神医学服务,探索提高精神医学的可及性。方法采用回顾性研究,选取2008年1月至2014年12月北京协和医院老年综合病房的住院患者,年龄≥65岁,分别采用由精神科医师参加老年科查房及精神科会诊(T1期:2008年1月至2009年12月),以及在老年综合评估、多学科团队查房的基础上进行精神科会诊的形式(T2期:2010年1月至2014年12月),比较不同时期的会诊率、精神障碍患病率、住院日及医疗总费用。结果 1230例患者中共383例接受511次联络精神医学服务。T1期与T2期的会诊率分别为19.7%、33.8%(P=0.000)。住院日T1期会诊组为(199.2±40.0)d,非会诊组为(71.3±16.6)d(P=0.004);T2期则分别为(22.0±2.4)d及(22.6±1.6)d(P=0.834);医疗总费用T1期会诊组为(24.3±4.4)万元,非会诊组为(7.9±1.8)万元(P=0.040);T2期则分别为(1.8±0.2)万元及(2.1±0.1)万元(P=0.302)。T1期与T2期经联络精神医学服务发现的精神障碍患病率分别为15.8%及29.8%(P=0.000)。结论老年住院患者是精神障碍的易感人群,以老年综合评估、精神科访谈和多学科治疗团队查房模式进行精神医学服务,是开展联络精神医学的有效方式。     

合并糖尿病对后循环短暂性脑缺血发作患者脑干听觉诱发电位的影响

目的使用诱发电位仪检测后循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）患者脑干听觉诱发电位（Brainstem auditory evoked potential,BAEP）的变化,探讨合并糖尿病（DM）的后循环TIA患者受损部位的特点。方法入组后循环TIA病例共58例,其中合并糖尿病组20例,无糖尿病组38例,使用诱发电位仪分别检测其BAEP的变化。结果2组后循环TIA患者的Ⅲ波、Ⅴ波波峰潜伏期（Peaklatency,PL）,Ⅰ～Ⅲ波、Ⅲ～Ⅴ波峰间潜伏期（Interpeak latency,IPL）均较正常值延长,其中合并DM组Ⅲ波PL、Ⅰ～Ⅲ波IPL与无DM组的Ⅲ波PL、Ⅰ～Ⅲ波IPL比较有显著性差异（P〈0.05）,而无DM组的Ⅲ-Ⅴ波IPL与合并DM组的Ⅲ～Ⅴ波IPL比较有显著性差异（P〈0.05）。结论合并DM的后循环TIA患者听神经及脑桥下段较无DM的TIA患者更容易受到缺血性损伤。     

缺氧对食管癌Eca109细胞系HIF-1α和VEGF表达及放射敏感性的影响

目的观察化学缺氧剂二氯化钴(CoCl2)诱导缺氧条件下,Eca109食管癌细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,并观察缺氧对放射敏感性的影响。方法CoCl2用于建立Eca109食管癌细胞体外缺氧培养模型,并设对照组(CoCl2浓度为0μmol/L)。观察缺氧培养不同时相(0、8、16、24h)Eca109细胞HIF-1α和VEGF的表达及对放射敏感性的影响。反转录聚合酶链反应方法检测HIF-1α和VEGF mRNA的转录水平,免疫印迹实验(WesternBlot)检测HIF-1α和VEGF蛋白表达情况。集落形成实验观察细胞的放射敏感性。结果逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α和VEGF mRNA结果显示,CoCl2缺氧处理后(0、8、162、4 h),HIF-1α和VEGF mRNA表达增加;但随着缺氧时间的延长(8、16、24 h),HIF-1αmRNA的表达没有明显改变(P>0.05);VEGF mRNA转录在缺氧培养8、162、4 h后显著升高,且不同时间组间存在显著性差异(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,缺氧处理后HIF-1α和VEGF蛋白表达显著提高(P<0.05)。克隆形成实验结果显示,照射4Gy后,缺氧加放射组、单纯放射组细胞存活分数分别为48.3%和21.7%(P<0.05)。结论食管癌细胞系Eca109在缺氧条件下,HIF-1α和VEGF蛋白表达上调,放射敏感性降低。     

经颅多普勒监测评估疏血通对急性缺血性脑卒中患者颅内微栓子的干预作用

目的：通过经颅多普勒(TCD)自动监测微栓子信号(micro embolic signal，MES)，研究疏血通注射液对急性缺血性脑卒中患者颅内微栓子的干预作用。方法：入院即时予德国DWL-Embo-dop型TCD监测MES，并对MES自动分析与计数，分为阳性、阴性两大组，两组再各随机分为常规治疗组、疏血通注射液治疗组，并分别于第2，5，7，10，15，20天监测TCD。结果：入院MES阳性组中，疏血通注射液治疗组20例，至第15天有19例MES消失，而对照组18例至第20天时仅有7例MES消失。两组MES消失的概率比较，差异有非常显著性意义(x^2=16．35，P&;lt;0，01)；入院MES阴性组中，疏血通注射液治疗组至第20天有13例次出现MES，而对照组至第20天有32例次出现MES，两组MES出现的概率差异有显著性意义(x^2=13．08，P&;lt;0．05)；疏血通注射液的抑栓作用在使用第5天即出现，于第7天达高峰，至第10，15天继续作用；但停药5d后有MES复现的现象。结论：疏血通注射液对急性缺血性脑卒中的微栓子具有预防和治疗作用；TCD栓子自动监测有助于及时发现微栓子、评估药物疗效。     

“抗帕颗粒”对帕金森病模型鼠行为学的影响

目的探讨"抗帕颗粒"对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠行为学的影响。方法 90只健康雄性C57BL/6小鼠,鼠龄8~12w,随机分为3组:正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只;MPTP腹腔注射(40mg·kg-1·d-1×7)制备小鼠PD模型;正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1m L·d-1灌胃,PD模型干预组给予"抗帕颗粒"(浓度800mg·m L-1)按40mg·kg-1·d-1灌胃,连续喂养4个月。比较分析各组、各时间点(15d、1个月、2个月、3个月、4个月)爬杆实验、悬挂实验、游泳实验等行为学评分情况。结果 1各组实验动物存活情况,正常对照组30只最终均存活,PD模型对照组4个月时存活27只,PD模型干预组4个月时存活28只;2各组爬杆实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、4个月时P0.05,3个月时P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时,均P0.05,2、4个月时,P0.05,3个月时,P0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时,P0.05,较2月时,P0.05,较3、4个月时均,P0.01;1个月评分较2个月时,P0.05,较3、4个月时均,P0.01;2个月评分较3、4个月时均,P0.05;3个月评分较4个月时,P0.05;3各组悬挂实验分值情况,正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、3、4个月时均P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.05,2个月时P0.05,3、4个月时均P0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时P0.05,较2、3、4个月时均P0.05;1个月评分较2、3、4个月时均P0.05;2个月评分较3、4个月时均P0.05;3个月评分较4个月时P0.05;4各组游泳实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分P均0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、3、4个月时均P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月、2个月时均P0.05,3、4个月时P均0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月、2个月时均P0.05,较3、4个月时均P0.05;1个月评分较2个月时P0.05,较3、4个月时均P0.05;2个月评分较3、4个月时均P0.05;3个月评分较4个月时P0.05。结论 "抗帕颗粒"对MPTP诱发的C57BL/6小鼠PD模型行为学具有良好的改善作用;但起效较慢,至2-3个月左右开始显现疗效;在应用过程中应注意足量、足程等问题,以保证其作用的有效性、持久性。另外,"抗帕颗粒"对游泳动作的改善相对较慢,需要更持久、更足量的治疗,显示中药制剂作用的缓慢性和局限性,提示联合使用多巴制剂中西医结合治疗PD的必要性。     

不同类型脑白质疏松与颈动脉粥样硬化斑块相关性研究

目的探讨不同类型脑白质疏松症(LA)与颈动脉粥样硬化(AS)斑块的关系。方法LA患者208例,按入院时头颅磁共振成像(MRI)的脑白质疏松部位分为三组:脑室周围型(第一组)、皮质下型(第二组)、混合型(第三组)。第一组68例,其中单侧型21例,双侧型47例;第二组66例,其中单侧型30例,双侧型36例;第三组74例,其中单侧型22例,双侧型52例。通过彩色多普勒超声仪、MRI检测各组颈动脉AS斑块,并对颈动脉AS斑块及狭窄情况进行分组分析。结果彩色超声检测208例LA患者,141例存在颈动脉AS斑块,阳性率为67.79%。其中第一组阳性率为54.41%(37/68),第二组75.76%(50/66),第三组72.97%(54/74),第二、三组与第一组相比有统计学意义。第一组单侧型LA的彩色超声检测颈动脉AS斑块11例阳性,其中LA与斑块同侧者6例,双侧型26例阳性,11例发生在双侧;第二组中,单侧型LA中22例斑块阳性,LA与斑块同侧者12例,双侧型28例阳性,9例发生在双侧;第三组中,单侧型LA16例斑块阳性,LA与斑块同侧者7例,双侧型38例阳性,13例发生在双侧。三组彩色超声检测颈动脉AS斑块积分情况:稳定性斑块积分分别为2.32±0.46、2.65±0.28、3.02±0.35,三组无显著性差异;不稳定性斑块积分分别为3.29±0.42、7.68±0.37、6.97±0.51,第二、三组较第一组P(0.01。MRI检测AS斑块三组分级情况:Ⅰ级斑块分别占54.88%、35.71%、38.21%(45/82、40/112、47/123),Ⅱ级斑块分别占24.39%、27.68%、27.64%(20/82、31/112、34/123),Ⅲ级斑块分别占20.73%、36.61%、34.15%(17/82、41/112、42/123)。在MRI检测颈动脉重度狭窄(≥50%)患者52例中,LAⅠ级15例,Ⅱ级19例,Ⅲ级18例,无显著性差异。结论颈动脉AS斑块是LA的危险因素,且与皮质下LA相关性更密切,不稳定性斑块在其中起重要作用,颈动脉AS斑块破裂后可能通过颅内Willis动脉环可导致患侧或健侧甚至双侧脑白质疏松,而颈动脉AS斑块致颈动脉狭窄与LA的程度并不呈比例。提示我们应针对LA尤其是皮质下型LA患者常规开展颈动脉AS斑块的检测并积极干预不稳定性斑块,这对于减缓或阻止LA发展具有积极的临床意义。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死颈动脉粥样斑块相关性及阿托伐他汀干预后的变化

目的探讨脑梗死颈动脉粥样硬化(AS)斑块的形成及其稳定性与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的相关性及阿托伐他汀干预后MMP-9的变化。方法急性脑梗死患者148例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉AS斑块阳性组59例,AS斑块阴性组89例,其中前者分为稳定斑块组32例、不稳定斑块组27例。各组予阿司匹林100毫克/日、阿托伐他汀20毫克/日口服等干预治疗(其中有两例因服用阿托伐他汀肝功能损害而退出本研究),同时于治疗前及治疗后2周、4周、12周晨空腹抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中MMP-9含量。结果颈动脉AS斑块阳性组MMP-9水平(稳定斑块组229.75±80.67ug/L,不稳定斑块组342.98±119.45ug/L)高于阴性组(127.64±38.52ug/L),提示MMP-9与AS斑块的形成有一定的相关性;不稳定斑块组MMP-9水平(342.98±119.45ug/L)明显高于稳定斑块组(229.75±80.67ug/L)及AS斑块阴性组(127.64±38.52ug/L),显示颈内动脉斑块的稳定性与MMP-9密切相关;阿托伐他汀治疗后2周三组血清MMP-9水平分别由229.75±80.67ug/L、342.98±119.45ug/L、127.64±38.52ug/L明显下降至160.45±49.48ug/L、201.47±79.64ug/L、108.67±36.12ug/L,说明他汀类药物起效较快,作用显著;至第4周进一步降至110.34±34.11ug/L、159.66±42.58ug/L、93.73±33.21ug/L,第12周为98.45±32.89ug/L、128.31±40.77ug/L、87.34±30.51ug/L(仍高于正常),表明AS斑块的干预是一个长期的过程,这有助于防止AS斑块的增大及破裂,直接关系到脑梗死患者的预后。结论 MMP-9在颈动脉AS斑块的发生、发展过程中起重要作用,其分泌的增加是斑块不稳定的基础。同时,MMP-9也可作为脑梗死患者颈动脉不稳定性AS斑块干预手段的疗效监测指标。     

北京市部分综合医院神经内科门诊焦虑、抑郁障碍现况调查

目的: 了解北京市综合医院神经科门诊就诊者中抑郁/焦虑障碍的患病情况和门诊诊治现状.方法: 采用现况调查的方法调查3所综合医院神经科门诊就诊者529名.所有纳入者进行医院焦虑抑郁量表筛查,对≥8分者用<简明国际神经精神访谈>作出诊断.结果: 矫正后抑郁障碍检出率20.2%,焦虑障碍9.1%,至少符合抑郁或焦虑障碍一项者21.5%.门诊医生对符合抑郁或焦虑患者中的19.8%进行转诊,15.1%给予精神科药物.患者的就诊意愿依次为:药物治疗、心理咨询和精神科就诊.结论: 北京市综合医院神经内科门诊患者中具有较高的抑郁/焦虑障碍发生率,门诊医生的诊断和治疗率不高,值得相关部门关注.     

急性缺血性脑卒中患者阿替普酶静脉溶栓后发生早期神经功能恶化的危险因素分析

目的 探讨阿替普酶静脉溶栓后发生早期神经功能恶化的相关危险因素。方法 选取2018年1月至2021年12月在MRI指导下快速阿替普酶静脉溶栓治疗的419例急性缺血性脑卒中(AIS)患者，依据溶栓治疗24 h内是否出现神经功能恶化分成早期进展性脑卒中组(33例)和早期非进展性脑卒中组(386例)。回顾性分析两组患者的基线资料和检查结果。结果 419例患者中，发生早期神经功能恶化33例(7.88%)；两组间既往高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动、脑卒中病史及吸烟史、饮酒史比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)；溶栓前血压、随机血糖和糖化血红蛋白、血脂、同型半胱氨酸、超氧化物歧化酶两组之间比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)；患者的空腹血糖、胱抑素水平以及MRI表现为分水岭梗死、腔隙性梗死两组间比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)；合并责任大血管重度狭窄或闭塞的患者的两组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，空腹血糖、分水岭梗死是阿替普酶静脉溶栓治疗后发生早期神经功能恶化的危险因素(P<0.05)。结论...