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1.
目的探讨"抗帕颗粒"对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠行为学的影响。方法 90只健康雄性C57BL/6小鼠,鼠龄8~12w,随机分为3组:正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只;MPTP腹腔注射(40mg·kg-1·d-1×7)制备小鼠PD模型;正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1m L·d-1灌胃,PD模型干预组给予"抗帕颗粒"(浓度800mg·m L-1)按40mg·kg-1·d-1灌胃,连续喂养4个月。比较分析各组、各时间点(15d、1个月、2个月、3个月、4个月)爬杆实验、悬挂实验、游泳实验等行为学评分情况。结果 1各组实验动物存活情况,正常对照组30只最终均存活,PD模型对照组4个月时存活27只,PD模型干预组4个月时存活28只;2各组爬杆实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、4个月时P0.05,3个月时P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时,均P0.05,2、4个月时,P0.05,3个月时,P0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时,P0.05,较2月时,P0.05,较3、4个月时均,P0.01;1个月评分较2个月时,P0.05,较3、4个月时均,P0.01;2个月评分较3、4个月时均,P0.05;3个月评分较4个月时,P0.05;3各组悬挂实验分值情况,正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、3、4个月时均P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.05,2个月时P0.05,3、4个月时均P0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时P0.05,较2、3、4个月时均P0.05;1个月评分较2、3、4个月时均P0.05;2个月评分较3、4个月时均P0.05;3个月评分较4个月时P0.05;4各组游泳实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分P均0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、3、4个月时均P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月、2个月时均P0.05,3、4个月时P均0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月、2个月时均P0.05,较3、4个月时均P0.05;1个月评分较2个月时P0.05,较3、4个月时均P0.05;2个月评分较3、4个月时均P0.05;3个月评分较4个月时P0.05。结论 "抗帕颗粒"对MPTP诱发的C57BL/6小鼠PD模型行为学具有良好的改善作用;但起效较慢,至2-3个月左右开始显现疗效;在应用过程中应注意足量、足程等问题,以保证其作用的有效性、持久性。另外,"抗帕颗粒"对游泳动作的改善相对较慢,需要更持久、更足量的治疗,显示中药制剂作用的缓慢性和局限性,提示联合使用多巴制剂中西医结合治疗PD的必要性。 相似文献
2.
目的 观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC)增殖的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物. 方法 采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入小同浓度辛伐他汀(0.01~10.00μmol/L)培养6~48 h后,平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光素结合的植物凝集素(FITC-UEA-I)和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染阳性细胞为正在分化的EPC,并在倒置荧光显微镜下计数. 结果 辛伐他汀显著抑制骨髓源SPC增殖,0.01μmol/L辛伐他汀作用24 h,SPC数量减少了(5.8±3.1)%(对照组与0.01μmol/L辛伐他汀组分别为4070±184与3833±126,P<0.05).辛伐他汀可促进EPC增殖,其促进作用随辛伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1.00μmol/L辛伐他汀作用24 h EPC数量增加(2.0±0.1)倍(对照组与1 μmol/L辛伐他汀组分别为1249±146与3762±138,P<0.01). 结论 辛伐他汀抑制SPC增殖,促进EPC增殖,局部应用有抑制再狭窄和促进损伤血管再内皮化可能. 相似文献
3.
目的使用HAMD、MoCA、SAS和NIHSS四项量表综合评价脑卒中后72 h、1和2月发生脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者的抗抑郁药物干预效果,为不同时段的PSD药物干预提供临床研究依据。方法入选脑卒中病例223例,于脑卒中后72 h予HAMD评分,≥8分者随机分为72 h对照组和72 h治疗组;余患者于脑卒中后1月再次予HAMD评分,评分≥8分者随机分为1月对照组、1月治疗组;余患者于脑卒中后2月再次予HAMD评分,评分≥8分者同前再随机分为2月对照组、2月治疗组;各组均予常规药物及相同的康复治疗方案,治疗组加用帕罗西汀20 mg/d治疗。对以上各组病例于脑卒中后3个月随访,进行HAMD(24项版)量表、SAS量表、MoCA量表及NIHSS量表的评分。结果 (1)72 h治疗组与对照组比较,HAMD评分无显著差异(P>0.05),而MoCa、SAS和NIHSS评分均有显著差异(P≤0.01);1月治疗组与对照组比较,SAS评分无显著差异(P>0.05),而HAMD、SAS和NIHSS评分均有显著差异(P<0.01),2月治疗组与对照组的四项量表评分比较均有显著差异(P<0.01);(2)72 h、1月和2月治疗组在第3个月随访时的MoCa、SAS、HAMD及NIHSS评分均无显著差异(P>0.05)。结论 (1)脑卒中后不同时间出现PSD患者的抗抑郁干预效果有时间段差异,PSD出现时间越晚,抗抑郁治疗达到明显效果所需的时间越短;(2)脑卒中患者发生PSD后及早予抗抑郁药物治疗,不仅可改善抑郁,对焦虑、认知和神经功能康复也有积极效果。 相似文献
4.
目的探讨脑卒中后不同时段抑郁的发生情况及与预后的关系。方法急性期脑卒中病例223例,卒中后72h予HAMD评分,将≥8分者随机分为抗抑郁药物组(干预组)、对照组,〈8分者1月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,〈8分者2月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,将〈8分者3M再次评分,分为≥8分、〈8分组,各组卒中后3月予MoCa、NIHSS评分、mRS分级。分析卒中后不同时段抑郁的发生情况,比较分析各时段对照组3月时MoCa、NIHSS评分、mRS分级。结果卒中后抑郁(PSD)的发生率分别为72h内19.73%,1月时35.03%,2月时53.51%,3月时46.15%;各对照组3月时MoCa评分比较,72h组与其余各组均有明显差异,P均〈0.01;NIHSS评分比较,72h组与1、2月组均有显著差异P均〈0.05;各组预后良好率(mRS分级)比较P均〉0.05。结论卒中后急性期(72h)的发病率偏低,恢复期(2~3月)的发病率较高。急性期PSD对认知功能的影响较小,但抑郁越早发生,对神经功能的恢复影响越大,致残程度越严重。 相似文献
5.
北京市部分综合医院神经内科门诊焦虑、抑郁障碍现况调查 总被引:5,自引:1,他引:4
目的: 了解北京市综合医院神经科门诊就诊者中抑郁/焦虑障碍的患病情况和门诊诊治现状.方法: 采用现况调查的方法调查3所综合医院神经科门诊就诊者529名.所有纳入者进行医院焦虑抑郁量表筛查,对≥8分者用<简明国际神经精神访谈>作出诊断.结果: 矫正后抑郁障碍检出率20.2%,焦虑障碍9.1%,至少符合抑郁或焦虑障碍一项者21.5%.门诊医生对符合抑郁或焦虑患者中的19.8%进行转诊,15.1%给予精神科药物.患者的就诊意愿依次为:药物治疗、心理咨询和精神科就诊.结论: 北京市综合医院神经内科门诊患者中具有较高的抑郁/焦虑障碍发生率,门诊医生的诊断和治疗率不高,值得相关部门关注. 相似文献
6.
北京协和医院门诊就诊患者抑郁及焦虑障碍诊疗现状 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解综合医院神经科、消化科、心内科及妇科门诊中抑郁和/或焦虑障碍的患病情况、诊治现状和患者的治疗意愿。方法 采用现况调查的方法 ,对在北京协和医院神经科、消化内科、心内科及妇科门诊就诊的621例患者进行调查,对医院焦虑抑郁量表评分≥8分者进行国际神经精神科简式访谈确定诊断,并调查患者的治疗意愿。结果 经过校正,抑郁和/或焦虑障碍发生率神经科为33.4%、消化内科为18.8%、心内科为12.4%、妇科为25.5%,总发生率约为22.5%,门诊医生的识别率为18.9%。被调查者多愿意服用药物,其次选择心理咨询,再次选择精神科就诊。结论综合医院门诊患者具有较高的抑郁和/或焦虑障碍发生率,门诊医生的诊断和治疗率不高,不能满足患者的治疗需求。 相似文献
7.
抗帕颗粒联合美多巴治疗血管性帕金森综合征 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨抗帕颗粒联合美多巴治疗血管性帕金森综合征的疗效。 方法 32例血管性帕金森患者同时应用抗帕颗粒及美多巴 ,于治疗前、治疗后半月、1月、3月给予UPDRS评分。 结果 加用抗帕颗粒后美多巴用量减少 1/2以上 ,副作用发生率下降 ,症状减轻 ,治疗后 3月UPDRS评分和治疗前相比明显下降 (P <0 0 1)。 结论 抗帕颗粒联合美多巴治疗血管性帕金森综合征能提高疗效 ,减少副作用 ,降低美多巴用量 ,为中西医结合治疗帕金森病的良方 相似文献
8.
脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族的一个亚型,主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生.Lp-PLA2选择性水解低密度脂蛋白颗粒表面的氧化型磷脂,产生溶血磷脂胆碱和氧化型游离脂肪酸.Lp-PLA2表达于动脉粥样硬化斑块和不稳定斑块纤维帽内的巨噬细胞.研究表明,缺血性卒中患者血浆Lp-PLA2活性显著增高,而Lg-PLA2可能成为预测缺血性脑血管事件的独立危险因素.选择性LP-PLA2抑制剂可减轻炎症反应,增强斑块稳定性,抑制动脉粥样硬化斑块形成,有可能成为抗动脉粥样硬化斑块形成的一类新型药物. 相似文献
9.
赵斌主任医师在疑难重症方面有独特的诊疗技术,本文通过拳一例治疗糖尿病足的病例说明其辨证论治的思想。 相似文献
10.
目的 探讨阿替普酶静脉溶栓后发生早期神经功能恶化的相关危险因素。方法 选取2018年1月至2021年12月在MRI指导下快速阿替普酶静脉溶栓治疗的419例急性缺血性脑卒中(AIS)患者,依据溶栓治疗24 h内是否出现神经功能恶化分成早期进展性脑卒中组(33例)和早期非进展性脑卒中组(386例)。回顾性分析两组患者的基线资料和检查结果。结果 419例患者中,发生早期神经功能恶化33例(7.88%);两组间既往高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动、脑卒中病史及吸烟史、饮酒史比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);溶栓前血压、随机血糖和糖化血红蛋白、血脂、同型半胱氨酸、超氧化物歧化酶两组之间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);患者的空腹血糖、胱抑素水平以及MRI表现为分水岭梗死、腔隙性梗死两组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);合并责任大血管重度狭窄或闭塞的患者的两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖、分水岭梗死是阿替普酶静脉溶栓治疗后发生早期神经功能恶化的危险因素(P<0.05)。结论... 相似文献