柠檬草水提物对高血糖模型小鼠降糖作用的实验研究

目的探讨柠檬草水提物对高血糖模型小鼠的降血糖作用。方法采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立高血糖小鼠模型,随机分为三组：高血糖模型组（模型组）、消渴丸组[给予1 g/（kg·d）消渴丸灌胃]、柠檬草水提物组[给予0.1 mL/（10 g·d）柠檬草水提物灌胃],每组8只,雌雄各半,连续给药28 d;同时随机抽取10只小鼠（雌雄各半）作为正常对照组。在实验的第7、14、21、28天测定各组小鼠的体质量和血糖值,在实验的第28天取小鼠肝、肾、脾、胸腺称其质量,比较各组小鼠体质量、血糖水平及内脏质量的变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠体质量下降,血糖升高,胸腺萎缩,胸腺质量下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,消渴丸组和柠檬草水提物组小鼠体质量变化率减小,消渴丸组血糖值下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;柠檬草水提物组血糖值与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通过高脂饮食加链脲佐菌素成功复制了高血糖小鼠模型,与模型组比较,消渴丸对该模型小鼠的体质量下降和血糖升高有对抗作用;柠檬草水提物可对抗小鼠体质量的下降,但对造模引起的血糖升高无对抗作用。     

小檗碱增强阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡

 目的:研究小檗碱对阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡的影响及机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为对照组、阿霉素组、阿霉素+小檗碱组和小檗碱组。采用CCK-8试剂盒测定膀胱癌T24细胞的增殖抑制率。采用Hoechst 33258染色剂检测细胞凋亡,同时测定caspase-3和caspase-9活性以及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:小檗碱呈剂量和时间依赖性地促进阿霉素诱导的T24细胞凋亡。与阿霉素组比较,小檗碱+阿霉素组caspase-3、caspase-9活性和Bax蛋白的表达水平明显增加,而Bcl-2蛋白表达水平降低。结论:小檗碱可进一步增强阿霉素对T24细胞增殖的抑制作用,其机制与小檗碱增强阿霉素诱导的T24细胞凋亡有关。     

小檗碱增强表柔比星诱导T24细胞G_0/G_1期阻滞的作用机制

目的:探讨小檗碱联合表柔比星对膀胱癌T24细胞周期的影响及相关作用机制。方法:实验将膀胱癌T24细胞分为4组:对照组、表柔比星组、表柔比星+小檗碱组和小檗碱组,采用MTT法检测细胞的活力,检测药物处理后对膀胱癌T24细胞增殖的抑制情况。用流式细胞术分析T24细胞周期分布并用Western blot法测定cyclin D1、CDK2、CDK4、P21和P27蛋白的表达水平。结果:小檗碱联合表柔比星显著抑制T24细胞的活力,存在时间依赖性,联合用药组的G_0/G_1期细胞比例增高,S期和G_2期细胞比例降低,与单用药物组及对照组比较有显著性差异(P0.05)。联合用药上调细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P27和P21蛋白的表达水平,同时下调cyclin D1、CDK2及CDK4细胞周期蛋白的表达水平。结论:小檗碱增强表柔比星对膀胱癌T24细胞增殖的抑制及G_0/G_1期阻滞,其作用机制可能与上调P27及P21蛋白和抑制cyclin D1、CDK2及CDK4蛋白表达有关。     

小檗碱增强丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞周期阻滞及凋亡

目的:研究小檗碱(berberine,Ber)增强丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的人类膀胱癌T24细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:将T24细胞分为4组:对照组、MMC组、MMC+Ber组和Ber组;采用CCK-8法检测不同药物处理后T24细胞的活力;采用流式细胞术分析不同药物处理后T24细胞周期的情况;Western blot检测细胞周期调控相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达;Annexin V-FITC/PI双染后用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:CCK-8实验表明Ber能增强MMC抑制T24细胞活力的作用;流式细胞术检测细胞周期结果显示,MMC+Ber组T24细胞滞于G_0/G_1期(P0.05);与MMC组相比,MMC+Ber组p21和p27的蛋白表达上调(P0.05),cyclin D1、CDK2和CDK4的蛋白表达下调(P0.05),同时Ber促进MMC下调survivin的蛋白表达(P0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,Ber能促进MMC诱导的T24细胞凋亡(P0.05)。结论:Ber能显著增强MMC抑制T24细胞活力的作用,其机制可能是通过上调p21和p27,进而抑制cyclin D1、CDK2和CDK4表达;同时通过抑制survivin蛋白的表达,最终导致细胞被阻滞在G_0/G_1期,并促进细胞凋亡。